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温中健脾、清热燥湿法对TNBS/无水乙醇诱导的溃疡性结肠炎(寒热错杂证)模型大鼠Occludin蛋白的影响 被引量：8
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作者 石磊 韩亚飞 +7 位作者 贾博宜 孙中美 原文静 丁庞华 郭一 谢添弘 陈晨 李军祥 《中国中医急症》 2018年第9期1518-1521,1526,共5页
目的观察温中健脾、清热燥湿法对TNBS/无水乙醇诱导的寒热错杂证溃疡性结肠炎(UC)大鼠及Occludin蛋白的作用影响并探讨其作用机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为7组,除空白组外,其余均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3 d复制寒热错杂证UC大鼠... 目的观察温中健脾、清热燥湿法对TNBS/无水乙醇诱导的寒热错杂证溃疡性结肠炎(UC)大鼠及Occludin蛋白的作用影响并探讨其作用机制。方法70只雄性SD大鼠随机分为7组,除空白组外,其余均用5%TNBS/无水乙醇保留灌肠3 d复制寒热错杂证UC大鼠模型,造模后分别用蒸馏水,清肠温中浸膏高、中、低剂量,美沙拉秦缓释颗粒和乌梅丸颗粒剂灌胃干预10 d,记录大鼠疾病活动指数、结肠黏膜损伤指数(CMDI),观察结肠组织病理改变,免疫组化染色观察Occludin蛋白表达。结果与空白组比较:模型组大鼠体质量明显减轻(P<0.01);便潜血、便质、CMDI、结肠组织病理评分明显升高(P<0.01);结肠Occludin蛋白表达明显减少(P<0.01)。与模型组比较:中药中剂量、乌梅丸和美沙拉秦组体质量均增加((P<0.05或P<0.01);中药中剂量和美沙拉秦组便潜血和便质评分下降(P<0.05),病理组织评分明显降低(P<0.01),Occludin蛋白表达明显增加(P<0.01);美沙拉秦组CMDI评分降低(P<0.05),中药组评分下降但差异尚无统计学意义(P>0.05)。结论温中健脾、清热燥湿法可以减轻TNBS/无水乙醇诱导的寒热错杂证UC大鼠疾病程度,改善体质量、便潜血和便质,减轻结肠黏膜损伤,修复结肠黏膜组织病变并增加Occludin蛋白表达,提高肠上皮细胞间紧密连接完整性,从而起到治疗UC的效果。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 温中健脾/清热燥湿法 tnbs/无水乙醇 寒热错杂证 Occludin 大鼠
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加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型血清中TXB2和6-Keto-PGF1α的影响
2
作者 郭晓东 关庆增 +1 位作者 刘金兰 高玉洁 《辽宁中医杂志》 CAS 2004年第3期 256-257,共2页
目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2和6-Keto-PGF1α的影响,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制.方法:采用三硝基本磺酸/乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型.ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组... 目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型血清中TXB2和6-Keto-PGF1α的影响,研究加味四逆散治疗肝郁UC的机制.方法:采用三硝基本磺酸/乙醇法外加束缚的复合因素复制UC肝郁大鼠模型.ELISA法检测加味四逆散各剂量组与各对照组血清中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量,对结果进行统计学分析.结果:模型组血浆TXB2较正常组明显升高、6-Keto-PGF1α降低、TXB2/6-Keto-PGF1α比值升高,各中西药物治疗组血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、TXB2/6-Keto-PGF1α比值均向正常组不同程度回归,与模型组比较有显著差异,且中药大、中剂量组疗效最显著.结论:加味四逆散能调节UC大鼠血清中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量及其比值,从而改善肠黏膜血液循环,这可能是加味四逆散抑制UC肠道炎性反应的作用机制之一. 展开更多
关键词 加味四逆散 溃疡性结肠炎 uc TXB2 6-KETO-PGF1Α 肝郁大鼠模型 血清
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TNBS/乙醇溃疡性结肠炎大鼠模型差异表达 miRNA 与 mRNA 共表达分析 被引量：4
3
作者 钦丹萍 周毅骏 +4 位作者 杨雪静 张春丽 李艳平 代群 孙佩娜 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期741-748,共8页
目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇溃疡性结肠炎（ UC）大鼠中,UC相关miRNA的调控作用,即miRNA与mRNA互作关系. 方法 用TNBS/乙醇灌肠,诱导UC大鼠模型.经过造模与14 d生理盐水灌胃后,解剖处死. 留取正常组与模型组大鼠相应的... 目的 研究2,4,6-三硝基苯磺酸（ TNBS）/乙醇溃疡性结肠炎（ UC）大鼠中,UC相关miRNA的调控作用,即miRNA与mRNA互作关系. 方法 用TNBS/乙醇灌肠,诱导UC大鼠模型.经过造模与14 d生理盐水灌胃后,解剖处死. 留取正常组与模型组大鼠相应的结肠组织. 通过大体及镜下观察,验证造模效果. 同时对相应结肠组织进行miRNA芯片检测,根据芯片结果及相关文献报道,筛选出与UC发病密切相关的miRNA并对其进行RT-PCR验证. 另外,利用miRWalk数据库对差异miRNA的靶基因进行预测. 为了验证预测结果与实际情况的相符度,又同步进行了mRNA水平的表达谱芯片实验,筛选出与差异miRNA确有互作作用的mRNA. 为了更好地说明miRNA与mRNA的互作关系,又利用David数据库对靶基因进行注释,最终形成miRNA与mRNA共表达网络. 结果模型组大鼠结肠大体及镜下表现均符合UC 的发病特征. 通过 miRNA芯片筛选出了68 个差异miRNA[倍数变化（fold change）〉2, P〈0.05,表达值（expression mean）〉7],结合相关文献报道,筛选出6个与UC发病密切相关的miRNA. 同时对这6个miRNA进行了RT-PCR实验,结果提示,与正常组相比,4个差异miRNA（ miR-146a-5p、miR-146b-5p、miR-126a-3p和miR-21-5p）表达明显上调（ P〈0.01,P〈0.05）,2个差异miRNA（miR-200b-3p、miR-145-5p）表达明显下调（P〈0.01）. 结合miRWalk数据库对这6个差异miRNA的靶基因预测结果和表达谱芯片结果,本研究发现IL-6、Ccl5、Mapk3、Smad7这4个mRNA与上述6个miRNA有互作关系. 最终通过David数据库对这种互作关系进行注释,以阐明其在UC发病中的重要作用. 结论 一个miRNA可以调控多条信号通路,而一条信号通路又受到多个miRNA的调控. 如果仅仅单纯抑制某条信号通路,可能并不能从根本上抑制炎症的发生. 而从其上游出发,研究miRNA作用,阐明相互关系,并调控mRNA的作用,可能可以从根本上逆转疾病的进程. 展开更多
关键词 tnbs/乙醇溃疡性结肠炎(uc)大鼠模型 表达谱 共表达分析
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溃疡性结肠炎动物模型的研究进展 被引量：4
4
作者 范玉晶 裴凤华 刘冰熔 《中华结直肠疾病电子杂志》 2013年第6期311-313,共3页
炎症性肠病（ inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因未明的肠道非特异性慢性炎症性疾病，主要包含了两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis，UC）和克隆氏病（ crohn''s disease，CD），两者在临床表现和... 炎症性肠病（ inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因未明的肠道非特异性慢性炎症性疾病，主要包含了两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ ulcerative colitis，UC）和克隆氏病（ crohn''s disease，CD），两者在临床表现和病理组织学上有明显差别，但其病因和发病机制都尚不明确。近年来，随着人们生活水平的不断提高以及饮食结构和生活习惯的改变，溃疡性结肠炎的发病率逐年上升［1］。由于本病具有症状隐匿治愈难度大等特点，已被世界卫生组织列为现代难治病之一。为明确溃疡性结肠炎的病因及发病机制，人们制作了多种动物模型对其进行研究，UC的实验动物模型建立方法有很多种，这些动物模型的建立方法各有优劣，笔者就近几年UC动物模型研究进展作一综述。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎动物模型 发病机制 uc 结肠炎 结肠疾病 大鼠溃疡性结肠炎模型 过氧化亚硝酸钠 研究进展
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牛黄通过抑制IL-17/IL-17RA/Act1信号通路治疗溃疡性结肠炎的作用及机制研究 被引量：8
5
作者 袁健梅 芦丹妮 +6 位作者 王佳俊 徐卓 李勇 任敉宏 李金秀 龚道银 王建 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第9期2500-2511,共12页
基于网络药理学预测,结合动物实验验证以阐明牛黄治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的潜在作用及机制。运用BATMAN-TCM等数据库挖掘牛黄抗UC的潜在靶点,并进行通路富集分析。70只C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,溶剂模型(2%... 基于网络药理学预测,结合动物实验验证以阐明牛黄治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的潜在作用及机制。运用BATMAN-TCM等数据库挖掘牛黄抗UC的潜在靶点,并进行通路富集分析。70只C57BL/6J小鼠随机分为空白组,模型组,溶剂模型(2%聚山梨酯80)组,柳氮磺胺吡啶(SASP,0.40 g·kg^(-1))组,体外培育牛黄(Bovis Calculus Sativus,BCS)0.20、0.10、0.05 g·kg^(-1)组共7组。3%葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)水溶液自由饮用7 d建立UC小鼠模型,各给药组采用灌胃预给药3 d,边造模边给药7 d(连续给药10 d)。观察小鼠体质量,记录疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分分值。造模7 d后,测量结肠长度,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-17(IL-17)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测IL-17、IL-17RA、Act1、TRAF2、TRAF5、TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL1、CXCL2及CXCL10 mRNA的表达水平,Western blot法检测IL-17、IL-17RA、Act1、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白的表达。网络药理学预测结果显示,牛黄可能通过IL-17信号通路、TNF信号通路等发挥治疗作用。动物实验结果显示,给药第10天,与溶剂模型组比较,BCS 3个剂量组均能显著增加体质量,降低DAI评分,增加结肠长度,改善结肠黏膜病理损伤,并能显著抑制结肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-17表达量。BCS 0.20 g·kg^(-1)组可显著降低UC模型小鼠结肠组织中IL-17、Act1、TRAF2、TRAF5、TNF-α、IL-6、IL-1β、CXCL1及CXCL2 mRNA的表达水平,有下调IL-17RA及CXCL10 mRNA表达水平的趋势;还能显著抑制IL-17RA、Act1、p-ERK1/2蛋白表达,有降低IL-17、p-p38 MAPK蛋白表达的趋势。首次从整体-器官-组织-分子水平,揭示了体外培育牛黄可能通过抑制IL-17/IL-17RA/Act1信号通路,降低促炎细胞因子和趋化因子的表达,从而改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织炎症损伤,发挥“清热解毒”功效。 展开更多
关键词 牛黄 溃疡性结肠炎 网络药理学 uc模型小鼠 IL-17
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