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Wnk1基因多态性与汉族人缺血性卒中的关联分析 被引量：4
1
作者 蔡坚 郝晨光 +2 位作者 罗东辉 杜磊 张向阳 《浙江大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期43-50,共8页
目的：探索赖氨酸缺乏蛋白激酶1（Wnk1）基因单核苷酸多态性（SNP）与中国汉族人群缺血性卒中的关系.方法：收集2008年1月～2009年12月新疆5所医院294例汉族缺血性卒中患者（病例组）和同期外科系统住院治疗的其他无脑梗死疾病的汉族患... 目的：探索赖氨酸缺乏蛋白激酶1（Wnk1）基因单核苷酸多态性（SNP）与中国汉族人群缺血性卒中的关系.方法：收集2008年1月～2009年12月新疆5所医院294例汉族缺血性卒中患者（病例组）和同期外科系统住院治疗的其他无脑梗死疾病的汉族患者314例（对照组）进行病例对照研究.用标签SNP（tSNP）策略选择Wnk1基因10个SNP位点（rs3858703、rs11611246、rs7305065、rs1990021、rs34408667、rs12309274、rs1012729、rs956868、rs12828016、rs953361）.SNP基因分型检测采用多重SNaPshot平台.用t检验、卡方检验和logistic回归分析对数据进行统计分析,用Haploview软件进行连锁不平衡分析和单倍型分析.结果：病例组饮酒（37.1%）、高血压病（62.9%）、糖尿病（18.0%）、高脂血症（36 4%）患者比例均高于对照组（均P〈0.01）,而吸烟者比例在两组间差异无统计学意义（P〉0 05）.所有位点基因分型缺失率均在1%以下.除rs34408667位点外,其余tSNP均通过Hardy-Weinberg平衡检验.Wnk1基因第四内含子rs11611246位点与汉族缺血性卒中相关.T等位基因在病例组中的分布频率低于对照组（30 3%与35 7%,P=0.046）.进行性别分层后发现,rs11611246 T等位基因是汉族男性缺血性卒中发病的保护因子.GT基因型及TT基因型在病例组男性中的分布频率分别为43.3%及7.2%,而在对照组男性中的分布频率分别为43.1%及15.2% （P=0.038）.加性遗传模型显示T等位基因携带者发生缺血性卒中的风险是对照组的0.702倍（95%CI：0.517~0.953,P=0.023）.调整年龄后差异仍然存在（P=0.022）,进一步调整年龄、体质量指数、吸烟、饮酒、高血压、糖尿病、高脂血症等混杂因素后,差异仍然存在（P=0.008）.未发现Wnk1基因其余9个SNP位点与汉族人脑梗死相关.结论：Wnk1基因第四内含子rs11611246多态性影响中国人缺血性卒中的发生.rs11611246位点T等位基因可能是汉族男性发生缺血性卒中的保护因素. 展开更多
关键词 wnk1基因 蛋白激酶类 多态性 单核苷酸 赖氨酸 等位基因 基因型 脑缺血 并发症 卒中 汉族 统计学(主题)
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微小核糖核酸-24-3p抑制肝细胞癌增殖、迁移及侵袭机制
2
作者 裴戌锋 杨勇 +2 位作者 王兵 代凌云 李晶 《中华实验外科杂志》 CAS 北大核心 2023年第3期456-459,共4页
目的探讨微小核糖核酸-24-3p(miR-24-3p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制。方法收集2019年6月至2021年8月长江大学附属荆州医院诊治的肝癌患者肝癌组织及癌旁组织。分别将miR-NC组、miR-24-3p inhibitor组、pcDNA3.1组、pcDNA... 目的探讨微小核糖核酸-24-3p(miR-24-3p)对肝癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其机制。方法收集2019年6月至2021年8月长江大学附属荆州医院诊治的肝癌患者肝癌组织及癌旁组织。分别将miR-NC组、miR-24-3p inhibitor组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-NC组、miR-24-3p inhibitor+pcDNA3.1-WNK2组、miR-24-3p inhibitor+shRNA-NC组、miR-24-3p inhibitor+sh-WNK2组转染至HepG2细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-24-3p表达;蛋白质印迹法(Western blot)检测WNK赖氨酸缺陷型蛋白激酶2(WNK2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、金属基质蛋白2(MMP-2)蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;Transwell法检测细胞侵袭、迁移情况;荧光素酶报告基因实验验证miR-24-3p与WNK2的靶向关系;体内成瘤实验检测肿瘤体积及重量。两组间均数比较采用t检验;多组间均数比较采用单因素方差分析(组间比较采用SNK检验)。结果肝癌组织miR-24-3p表达显著高于癌旁组织(1.13±0.04比2.16±0.28),WNK2蛋白表达显著低于癌旁组织(1.56±0.23比0.54±0.11),差异有统计学意义(t=14.104、15.495,P<0.05)。HepG2、Hep3B、MHCC97H及Huh7细胞中miR-24-3p表达显著高于L02细胞(分别1.68±0.20、1.26±0.13、1.31±0.21、1.43±0.24比1.01±0.10),差异有统计学意义(F=8.892,P<0.05)。miR-24-3p inhibitor组miR-24-3p表达、细胞存活率、Cyclin D1及MMP-2、迁移及侵袭数显著低于对照组及miR-NC组[0.51±0.04比1.01±0.08、(53.61±6.30)%比(97.08±9.26)%、0.49±0.14比1.26±0.22、0.71±0.10比1.35±0.35、92.47±12.18比154.01±25.30、70.10±8.08比130.10±22.30],而WNK2表达显著高于对照组及miR-NC组(1.61±0.29比0.98±0.12),差异有统计学意义(t=12.500、8.769、6.603、3.931、4.901、5.656、4.489,P<0.05)。pcDNA3.1-WNK2组WNK2表达显著高于对照组及pcDNA3.1-NC组(1.58±0.36比0.99±0.10),细胞存活率、Cyclin D1及MMP-2表达、迁移及侵袭数显著低于对照组及pcDNA3.1-NC组[(58.22±21.13)%比(101.07±13.20)%、0.62±0.20比1.29±0.23、0.71±0.26比1.37±0.25、79.40±8.45比155.31±22.35、64.89±9.02比131.62±27.23],差异有统计学意义(t=3.531、3.846、4.915、4.092、7.104、5.186,P<0.05)。pmirGLO-WNK2-wt+miR-24-3p mimics组荧光素酶活性显著低于pmirGLO-WNK2-wt+miR-NC组(0.57±0.09比0.94±0.12),差异有统计学意义(t=5.516,P<0.05)。miR-24-3p inhibitor+sh-WNK2组细胞存活率、Cyclin D1及MMP-2表达、迁移及侵袭数显著高于miR-24-3p inhibitor+shRNA-NC组与miR-24-3p inhibitor组,WNK2表达显著低于miR-24-3p inhibitor+shRNA-NC组与miR-24-3p inhibitor组,差异有统计学意义(F=17.215、28.073、4.839、19.136、53.869、6.565,P<0.05)。结论miR-24-3p可抑制肝癌增殖、迁移及侵袭,其机制可能与调控WNK2表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA 肝细胞癌 wnk赖氨酸缺陷型蛋白激酶2 基质金属蛋白酶-2
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