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针刺通过活性氧/c-Jun氨基末端激酶/p53通路对创伤后应激障碍大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制
1
作者 牟艳卉 陈昭桂 +2 位作者 姚光 陈静慈 全智 《实用临床医药杂志》 2025年第1期44-49,72,共7页
目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。... 目的 探讨针刺通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p53通路对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠模型海马神经元凋亡的影响机制。方法 将30只大鼠随机分为空白组(NC组)、PTSD大鼠模型组(PTSD组)和PTSD大鼠模型电针干预组(EA组),每组10只。比较各组大鼠行为学检测(旷场实验、高架十字迷宫实验)结果。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测各组海马神经元凋亡情况。采用DHE荧光染色法检测各组脑组织中ROS水平。检测各组脑组织氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)]含量。采用Western blot法检测海马组织中JNK、p-JNK、p53、PUMA蛋白表达水平。结果 PTSD组大鼠运动总距离短于NC组,直立总次数及进入中央格次数少于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组大鼠运动总距离长于PTSD组,直立总次数及进入中央格次数多于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组进入开放臂次数和时间的百分比低于NC组,焦虑指数高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组进入开放臂次数和时间的百分比高于PTSD组,焦虑指数低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组大鼠的神经元凋亡率高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组神经元凋亡率低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中ROS平均荧光强度高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中ROS平均荧光强度低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中MDA含量高于NC组,SOD活性和GSH含量低于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中MDA含量低于PTSD组,SOD活性和GSH含量高于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。PTSD组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05);EA组脑组织中p-JNK/JNK和p53、PUMA蛋白表达水平低于PTSD组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针刺可抑制PTSD大鼠海马神经元凋亡,减轻大鼠恐惧症状,其作用机制可能与ROS/JNK/p53通路的激活有关。 展开更多
关键词 针刺 创伤后应激障碍 海马神经元凋亡 活性氧/c-Jun氨基末端激酶/p53通路 氧化应激指标
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基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶信号通路探讨胆宁片干预非酒精性脂肪性肝病的作用及机制 被引量：1
2
作者 徐美玲 苟小军 +2 位作者 曾晓丹 赵紫龙 郑姣妮 《中国药业》 CAS 2024年第7期37-41,共5页
目的基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶(IRE1α/JNK)信号通路,探讨胆宁片对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常饮食组(A组,等体积生理盐水,8只)和高脂饮食组(24只);高脂饮食组大鼠喂养1... 目的基于肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶(IRE1α/JNK)信号通路,探讨胆宁片对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型大鼠的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常饮食组(A组,等体积生理盐水,8只)和高脂饮食组(24只);高脂饮食组大鼠喂养10周复制NAFLD模型成功后,再随机分为模型组(B组,等体积生理盐水)、多烯磷脂酰胆碱组[C组,142.5 mg/(kg·d)]和胆宁片组[D组,562.5 mg/(kg·d)],各8只。各组小鼠均灌胃相应药物干预6周。测定大鼠的体质量、血糖(GLU);采用苏木精-伊红染色(HE)法观察大鼠肝组织病理形态变化,采用油红染色法观察肝组织脂质沉积;检测血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;采用免疫印迹(Western blot)法检测肝组织IRE1α、JNK1、磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)的蛋白表达水平。结果与B组比较,D组大鼠血糖和TC,TG,LDL-C,NEFA,ALT,AST水平均显著降低(P<0.01),血清INS和HDL-C水平显著升高(P<0.01);脂肪变性程度及细胞肿胀明显减轻,脂滴空泡体积缩小,数量减少;肝脏IRE1α,JNK1,p-IRS1蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论胆宁片可能通过下调IRE1α/JNK信号通路,减轻肝脏脂肪变性,从而改善NAFLD。 展开更多
关键词 胆宁片 非酒精性脂肪性肝病 肌醇需求激酶1α/c-Jun氨基末端激酶信号通路
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肺腺癌患者癌组织人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2、淋巴细胞活化基因3、整合连接激酶表达情况及与临床病理特点的关系
3
作者 董亮亮 童春堂 +1 位作者 郑明旭 李书阅 《临床内科杂志》 CAS 2024年第2期96-99,共4页
目的 探究肺腺癌(LUAD)患者癌组织人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、整合连接激酶(ILK)表达情况及与临床病理特点的关系。方法 检测106例LUAD患者癌组织及癌旁组织HHLA2、LAG-3、ILK表达情况... 目的 探究肺腺癌(LUAD)患者癌组织人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2(HHLA2)、淋巴细胞活化基因3(LAG-3)、整合连接激酶(ILK)表达情况及与临床病理特点的关系。方法 检测106例LUAD患者癌组织及癌旁组织HHLA2、LAG-3、ILK表达情况,根据3项指标在癌组织中的表达情况将所有患者分别分为HHLA2高表达组(85例)和HHLA2低表达组(21例)、LAG-3高表达组(65例)和LAG-3低表达组(41例)、ILK高表达组(78例)和ILK低表达组(28例)。收集所有患者一般资料、临床病理资料及3年生存率并进行组间比较。结果 LUAD患者癌组织中HHLA2、LAG-3、ILK高表达患者比例均高于同指标低表达患者比例,癌旁组织中上述3项指标低表达患者比例均高于同指标高表达患者比例。HHLA2高表达组年龄≥60岁、淋巴结转移患者比例均高于HHLA2低表达组;LAG-3高表达组TNMⅢ、Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移患者比例均高于LAG-3低表达组;ILK高表达组组织低分化、TNMⅢ、Ⅳ期、淋巴结转移、远处转移患者比例均高于ILK低表达组(P<0.05)。HHLA2低表达组、LAG-3低表达组及ILK低表达组3年生存率均高于同指标高表达组(P<0.05)。结论 HHLA2、LAG-3、ILK在LUAD患者癌组织中大部分呈高表达,且与临床病理特点、预后存在一定关系。 展开更多
关键词 肺腺癌 人内源性逆转录病毒-H长末端重复关联蛋白2 淋巴细胞活化基因3 整合连接激酶 临床病理
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肌酸激酶同工酶MB、肌钙蛋白Ⅰ、氨基末端脑钠肽前体对非ST段抬高心肌梗死的诊断价值 被引量：5
4
作者 顾黔琳 徐丹 张涵 《中国医药导报》 CAS 2024年第11期47-50,共4页
目的探讨肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)对非ST段抬高心肌梗死的诊断价值。方法选取江苏省如皋市人民医院2020年6月至2022年1月收治的120例非ST段抬高心肌梗死患者作为观察组,另选取同期12... 目的探讨肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)对非ST段抬高心肌梗死的诊断价值。方法选取江苏省如皋市人民医院2020年6月至2022年1月收治的120例非ST段抬高心肌梗死患者作为观察组,另选取同期120例不稳定型心绞痛患者作为对照组。观察非ST段抬高心肌梗死患者的心电图特征;比较两组CK-MB、cTnI和NT-pro BNP水平;分析非ST段抬高心肌梗死发生的影响因素;采用受试者操作特征曲线分析CK-MB、cTnI、NT-pro BNP诊断非ST段抬高心肌梗死的诊断效能。结果120例非ST段抬高心肌梗死患者中,ST段持续压低53例、ST段压低动态衍变67例。观察组血清CK-MB、cTnI、NT-pro BNP水平高于对照组(P<0.05)。CK-MB、cTnI及NT-pro BNP是发生非ST段抬高心肌梗死的危险因素(OR=3.515、4.683、3.577,P<0.05)。CK-MB、cTnI、NT-pro BNP单一及联合诊断非ST段抬高心肌梗死的曲线下面积分别为0.750(95%CI:0.649~0.851)、0.748(95%CI:0.649~0.847)、0.731(95%CI:0.631~0.832)、0.827(95%CI:0.739~0.915)。结论CK-MB、cTnI、NT-pro BNP可用于辅助诊断非ST段抬高心肌梗死,且诊断效能较高。 展开更多
关键词 非ST段抬高心肌梗死 肌酸激酶同工酶MB 肌钙蛋白Ⅰ 氨基末端脑钠肽前体 诊断
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恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症的机制研究
5
作者 胡燕琳 魏琦 《临床内科杂志》 CAS 2024年第3期197-202,共6页
目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收... 目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收集4组大鼠体重、血糖、血酸水平、骨代谢指标及股骨生物力学特征。采用Micro-CT测定股骨显微结构;HE染色检测股骨组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化JNK1(p-JNK1)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平并分组进行比较。结果T2DOP组大鼠体重明显低于sham组,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于sham组;EM组大鼠体重明显高于T2DOP组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显低于T2DOP组,TG、TC及LDL-C水平均明显高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠体重明显低于EM组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠血清骨特异性转录因子(CBF-α1)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXⅠ)水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、骨小梁骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均明显低于sham组,骨小梁间隔(Tb.Sp)高于sham组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显高于T2DOP组,Tb.Sp低于T2DOP组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP及OC水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于sham组,CTX-1水平及Tb.Sp均高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于EM组,Tb.Sp高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于sham组;EM组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显低于T2DOP组;EM+Anisomycin组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于EM组(P<0.05)。结论恩格列净可改善T2DOP大鼠骨代谢量失衡和骨微结构,其作用机制可能和抑制JNK/c-Jun信号通路激活有关。 展开更多
关键词 恩格列净 c-Jun氨基末端激酶信号通路 2型糖尿病性骨质疏松症 骨微结构 骨代谢
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N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB与冠状动脉Z值联合检测在早期评估川崎病合并冠状动脉损伤的临床价值
6
作者 李勇军 《中国科技期刊数据库 医药》 2024年第1期0057-0060,共4页
研究分析在早期对川崎病合并冠状动脉损伤进行评估时采取N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB以及冠状动脉Z值联合检测的方法具有的临床价值。方法 选取2020年08月-2023年04月在我院进行治疗的80例川崎病患儿进行研究分析,根据患儿是否... 研究分析在早期对川崎病合并冠状动脉损伤进行评估时采取N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB以及冠状动脉Z值联合检测的方法具有的临床价值。方法 选取2020年08月-2023年04月在我院进行治疗的80例川崎病患儿进行研究分析,根据患儿是否存在冠状动脉损伤将其分为损伤组和非损伤组,分别记录两组N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB、冠状动脉Z值并进行比较。损伤组分别采用两联检测以及三联检测法进行检测,对比两种方法的检测准确率、误差率。结果 损伤组N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB、冠状动脉Z值明显高于非损伤组;三联检测方法的准确率(97.14%)及误差率(2.86%)优于两联检测方法的准确率(88.57%)及误差率(11.43%),P<0.05。结论 在早期对川崎病患儿冠状动脉损伤进行评估时采取N末端脑钠肽前体、肌酸激酶同工酶MB与冠状动脉Z值联合检测的方案,可以较为准确对病人的病情作出判断,在临床中值得推广和使用。 展开更多
关键词 N末端脑钠肽前体 肌酸激酶同工酶MB 冠状动脉Z值 川崎病 冠状动脉
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N末端B型钠尿肽原和肌酸激酶同工酶MB对肺炎患儿心力衰竭的诊断价值 被引量：15
7
作者 唐慎华 贾秀红 +2 位作者 李建厂 李晓梅 张燕燕 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期694-697,共4页
目的评价N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)诊断肺炎患儿心力衰竭的价值。方法检测132例肺炎合并心力衰竭、138例肺炎未合并心力衰竭患儿和61例健康儿童的血清NT-pro BNP和CK-MB水平。以受试者工作特征(ROC)曲线... 目的评价N末端B型钠尿肽原(NT-pro BNP)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)诊断肺炎患儿心力衰竭的价值。方法检测132例肺炎合并心力衰竭、138例肺炎未合并心力衰竭患儿和61例健康儿童的血清NT-pro BNP和CK-MB水平。以受试者工作特征(ROC)曲线分析法和logistic回归分析评价NT-pro BNP和CK-MB对诊断肺炎患儿心力衰竭的价值。结果三组间血清NT-pro BNP和CK-MB水平差异有统计学意义(P<0.01);肺炎合并心力衰竭患儿最高,其次为肺炎未合并心力衰竭患儿,三组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。血清NT-pro BNP和CK-MB在肺炎患儿中诊断心力衰竭的曲线下面积分别为0.85和0.72,两者联合诊断的曲线下面积为0.87。结论在肺炎患儿中,血清NT-pro BNP和CK-MB可以作为辅助诊断心力衰竭的指标。 展开更多
关键词 肺炎 心力衰竭 N末端B型钠尿肽原 肌酸激酶同工酶MB 儿童
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积雪草酸对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响 被引量：8
8
作者 陈宇宁 陈艳 +3 位作者 王丽 徐志刚 李文 吴晨光 《南京医科大学学报（自然科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期399-403,共5页
目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素... 目的:探讨积雪草酸(AA)对糖尿病(DM)大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及足细胞的影响。方法:链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组)和AA干预组(AA组),并以正常组(NC组)作对照。干预8周后测各组血尿素氮(BUN)、肌酐(SCR)、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;透射电镜观察足细胞超微结构;Western blot法测肾脏p-JNK、JNK蛋白的表达;免疫组化法测足细胞nephrin蛋白的表达。结果:与NC组比较,DM组血BUN、SCR、UAER、血糖均显著增加(均P<0.01);肾皮质MDA含量显著增加(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05);透射电镜示:DM组足突增宽,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多。肾脏p-JNK、JNK表达均显著增加(均P<0.01);nephrin的表达显著降低(P<0.01)。与DM组比较,AA组血BUN、SCR、UAER、MDA含量均显著降低(均P<0.05),SOD活性显著增加(P<0.05);足细胞超微结构明显改善;肾脏p-JNK、JNK表达均显著降低(均P<0.05);nephrin表达显著增加(P<0.05)。结论:AA可能通过抑制糖尿病大鼠JNK信号通路的活性、上调足细胞nephrin的表达而发挥对糖尿病大鼠肾的保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 积雪草酸.c-Jun氨基末端激酶 NEPHRIN
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p38丝裂原活化蛋白激酶与c-Jun-N末端激酶信号通路反向调控血管紧张素Ⅱ诱导的人足细胞凋亡 被引量：10
9
作者 赖小希 丁国华 +2 位作者 黄从新 石明 陈铖 《北京大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期131-134,共4页
目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ... 目的 :研究不同亚型的丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) ,即p38MAPK、细胞外信号调节激酶 (ERK)和c Jun N末端激酶 (JNK)在血管紧张素Ⅱ (ANGⅡ )诱导的培养人体足细胞凋亡中的作用。方法 :体外培养条件下 ,分别用ANGⅡ (1 0 -8mol/L)或ANGⅡ与不同的MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90、PD980 5 9、SP6 0 0 1 2 5 )处理人体足细胞 ;应用H 33342和碘化丙啶双染色形态学方法和DNA片段测定法检测细胞凋亡 ;应用Western印迹检测ANGⅡ刺激的MAPK活性改变。结果 :ANGⅡ诱导足细胞凋亡呈时间和剂量依赖性 ;ANGⅡ刺激 p38MAPK ,而抑制JNK活性 ;p38MAPK抑制剂 (SB2 0 2 1 90 )抑制ANGⅡ诱导的足细胞凋亡和 p38MAPK活性 ;SP6 0 0 1 2 5抑制JNK活性而促进了ANGⅡ诱导的足细胞凋亡。结论 :ANGⅡ通过激活 展开更多
关键词 P38丝裂原活化蛋白激酶 c-Jun-N末端激酶 信号通路 血管紧张素Ⅱ 细胞凋亡 体外培养 肾小球硬化
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中的作用 被引量：9
10
作者 王宁 薛荣亮 +1 位作者 姚凤珍 何家璇 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期616-619,630,共5页
目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L... 目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路在大鼠脑缺血再灌注过程中所发挥的作用。方法雄性SD大鼠108只,体重290-310 g,随机分成假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),分别于缺血前30 min侧脑室注射10 mL/L二甲基亚砜(DMSO)1、0 mL/L DMSO及JNK抑制剂SP600125。每组再根据再灌注时间分为2、6、12、24、487、2 h 6个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠全脑缺血模型,在预定时间点行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化方法检测p-JNK的表达变化,光镜下计数海马CA1区存活细胞,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果脑缺血再灌注后海马CA1区p-JNK在IR组有明显表达,于再灌注2 h时即明显升高,6 h时略有降低,后逐渐上升,24 h到高峰,之后表达量减小。SP组p-JNK的表达则无明显增高,各时点与IR组比较均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区神经元存活数目SP组明显高于IR组(P<0.01),凋亡指数显著低于IR组(P<0.01)。结论在大鼠全脑缺血再灌注损伤过程中,JNK信号通路发挥了重要作用,抑制JNK通路的激活可对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 脑 缺血/再灌注损伤 凋亡 信号转导 C-JUN氨基末端激酶
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补阳还五汤对大鼠脑缺血后蛋白激酶B1和c—Jun氨基末端激酶1／2表达的影响 被引量：7
11
作者 刘芳 尹天雷 +2 位作者 戴飞跃 廖亮英 蔡光先 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2013年第5期275-278,共4页
目的探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠蛋白激酶B1（AKT1）和c-Jun氨基末端激酶1/2（JNK1/2）的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组12只。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立右侧局... 目的探讨补阳还五汤对脑缺血后大鼠蛋白激酶B1（AKT1）和c-Jun氨基末端激酶1/2（JNK1/2）的影响。方法将48只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术组、模型组、补阳还五汤组，每组12只。采用大脑中动脉闭塞法（MCAO）建立右侧局灶性脑缺血大鼠模型。补阳还五汤组大鼠于术后2h起灌服补阳还五汤（主要由生黄芪120g、当归6g、赤芍4.5g、川芎3g、西红花3g、桃仁3g、广地龙3g组成）14.2 g/kg，每日1次，连续7 d。其他各组动物均给予等体积生理盐水。于第7日处死大鼠，取脑组织，采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定AKT1 mRNA表达，采用免疫组化法检测JNK1/2蛋白表达。结果与正常对照组和假手术组比较，模型组AKT1 mRNA表达量〔吸光度（A）值〕明显降低（0.48±0.08比0.63±0.11、0.61±0.09，均P＜0.05），JNK1/2阳性细胞数（个/mm2）明显增多（34.13±4.57比16.15±1.09、16.23±2.05，均P＜0.05）；与模型组比较，补阳还五汤组脑组织中AKT1 mRNA表达（0.93±0.11）和JNK1/2阳性细胞数（45.04±5.68）明显增加，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论补阳还五汤可上调缺血脑组织AKT1 mRNA和JNK1/2阳性细胞数表达，是其脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血 蛋白激酶B1 c—Jun氨基末端激酶1 2
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c-Jun氨基末端激酶在慢性低O_2高CO_2大鼠海马损伤中的作用 被引量：5
12
作者 李勇 邓小龙 +4 位作者 邵胜敏 陈松芳 柯将琼 王小同 郑国庆 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期914-918,共5页
目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学... 目的:探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在慢性低O2高CO2大鼠海马损伤中的作用。方法:采用慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠模型。30只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、低O2高CO22周(2WH)组和低O2高CO24周(4WH)组,每组10只。Morris水迷宫检测行为学,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)动态观察海马p-JNKmRNA的转录情况,免疫组织化学法测定p-JNK在海马CA1/CA3区的变化,TUNEL法检测海马CA1/CA3区神经细胞凋亡。结果:与NC组相比,低O2高CO22WH、4WH组大鼠寻找站台的平均逃避潜伏期延长、游泳总距离增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组潜伏期延长及游泳总距离增加更加明显(P<0.05);NC组大鼠海马仅见少量JNKmRNA及蛋白表达,低O2高CO2各组较NC组JNK表达明显增加(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增加更明显(P<0.05)。低O2高CO22WH、4WH组的TUNEL阳性细胞数均明显多于NC组(P<0.01或P<0.05),且4WH组比2WH组增多明显(P<0.01)。结论:低O2高CO2能导致大鼠学习记忆障碍,可能与激活海马神经细胞内JNK有关。 展开更多
关键词 低氧 高碳酸血 c—Jun氨基末端激酶 学习 记忆 细胞凋亡 海马
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热化联合对肺癌A549细胞生长、c-Jun N-末端激酶磷酸化及热休克蛋白70表达的影响 被引量：3
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作者 高姗 王琳 +2 位作者 吴卫东 周舫 吴逸明 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期529-532,共4页
目的研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制。方法采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞... 目的研究热化联合对肺部肿瘤生长的影响及其可能的机制。方法采用临床常用剂量(43℃加热联合50μg/L紫杉醇),通过单纯化疗、单纯热疗及热化联合的方法处理肺癌A549细胞,以未处理的A549细胞作对照,应用噻唑蓝比色法检测各处理方式下细胞增殖率的变化,进行损伤修复实验观察比较各组细胞的侵袭力,并通过蛋白免疫印记法检测JNK磷酸化和热休克蛋白70(HSP70)的表达。结果热化联合组细胞增殖率低于单纯化疗、单纯热疗及热化联合加JNK抑制剂SP600125组(P<0.05),而热化联合加SP600125组的细胞增殖率与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05);热化联合组的细胞侵袭力较其他组有所减弱;热化联合组JNK磷酸化的水平高于对照组及单纯化疗组(P<0.05);HSP70在热化联合组的表达低于单纯热疗组(P<0.05)。结论热化联合对肺癌A549细胞生长增殖的抑制作用强于单纯热疗和单纯化疗,这种抑制作用可能是通过激活JNK信号通路或抑制HSP70的表达完成的。 展开更多
关键词 A549细胞 热休克蛋白70 C-JUN N-末端激酶 肺癌
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一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡 被引量：4
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作者 郑关毅 陈晓春 +4 位作者 刘昌云 方芳 张静 黄天文 曾育琦 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期633-639,共7页
目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注... 目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶(NOS)的表达与应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(SAPK/JNK)及p38MAP激酶(p38MAPK)激活的关系;探讨一氧化氮(NO)诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和SAPK/JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12 h达到高峰。1h p-SAPK/JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase-3开始表达,12 h达到高峰;12 h开始出现TUNEL阳性神经元,24 h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK/JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 一氧化氮合酶 磷酸化 应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶 P38 MAP激酶 免疫组织化学 蛋白免疫印迹 大鼠
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紫草酸镁B抑制缺血/再灌注心肌细胞c-Jun N-末端激酶3 mRNA的表达 被引量：8
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作者 杨丽敏 肖耀龙 欧阳家惠 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期487-491,共5页
目的　探讨c JunN 末端激酶 3(c JunN terminalkinase 3,JNK3)在缺血 /再灌注心肌细胞损伤中的作用 ,及紫草酸镁B对缺血 /再灌注心脏具有保护作用的机制。方法　复制大鼠Langendorff心肌缺血 再灌注损伤模型 ,用原位杂交技术检测心肌细... 目的　探讨c JunN 末端激酶 3(c JunN terminalkinase 3,JNK3)在缺血 /再灌注心肌细胞损伤中的作用 ,及紫草酸镁B对缺血 /再灌注心脏具有保护作用的机制。方法　复制大鼠Langendorff心肌缺血 再灌注损伤模型 ,用原位杂交技术检测心肌细胞JNK3mRNA的表达 ,并观察紫草酸镁B对JNK3表达的影响。结果　图像分析显示 ,心肌缺血 30min 再灌注 30min时 ,JNK3表达明显高于非灌注组和对照组。 0 1,1和 10 μmol·L- 1 紫草酸镁B可以抑制缺血 /再灌注时JNK3mRNA的表达。结论　紫草酸镁B可通过抑制JNK3的表达以降低JNK的功能 ,从而减少心肌细胞凋亡的发生 ,对缺血 /再灌注心脏产生保护作用。 展开更多
关键词 c-junn-末端激酶3 心肌细胞 缺血/再灌注 紫草酸镁B
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加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2和c-Jun氨基末端蛋白激酶蛋白活化的影响 被引量：4
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作者 秦莉花 李晟 +6 位作者 成邵武 刘林 刘洋 黄娟 龚胜强 程诚 葛金文 《中国康复理论与实践》 CSCD 北大核心 2018年第3期277-281,共5页
目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去... 目的探讨加味脑泰方对卵巢摘除脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响及其机制。方法雌性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、雌激素组(n=10)和加味脑泰方组(n=10)。模型组、雌激素组、加味脑泰方组大鼠摘除卵巢。去卵巢术后11 d,雌激素组、加味脑泰方组分别予雌激素和加味脑泰方灌胃3 d;术后14 d,模型组、雌激素组、加味脑泰方组线栓法制备局灶性脑缺血模型。缺血24 h后取脑组织,TUNEL法观察神经细胞凋亡率,Western blotting检测海马细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端蛋白激酶(JNK)蛋白活化程度。结果与模型组比较,加味脑泰方组和雌激素组神经细胞凋亡率显著降低(P<0.001),ERK1/2蛋白活化程度明显升高(P<0.01),p-JNK蛋白活化程度明显降低(P<0.01)。结论加味脑泰方可能通过提高p-ERK1/2蛋白活化,降低p-JNK蛋白活化,降低脑缺血后神经细胞凋亡率。 展开更多
关键词 脑缺血 加味脑泰方 中药 凋亡 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 磷酸化c-Jun氨基末端蛋白激酶
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高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨基末端激酶和p38信号转导系统的影响 被引量：5
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作者 江钟立 陈家伟 +3 位作者 朱红军 张勤 励建安 周士枋 《中国临床康复》 CSCD 2003年第24期3292-3294,共3页
目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是... 目的:探讨高血糖状态对大鼠骨骼肌和心肌C-Jun氨苯末端激酶(C-JunN-terminalkinase,JNK)和p38激酶活性的作用,进一步了解糖尿病的发病机制,为糖尿病的临床康复治疗提供一些理论依据。方法:12周龄、体质量200～230g的SD大鼠12只,根据是否注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)随机分为高血糖组(n=6)和正常血糖组(n=6)。高血糖组大鼠腹腔内注射STZ(65mg/kg)建立持续高血糖模型(血糖>16mmol/L)。正常血糖组大鼠不注射STZ,维持正常血糖。运用化学发光法测定骨骼肌和心肌JNK和p38活性。结果:骨骼肌和心肌JNK活性在高血糖组明显增高,分别高于正常血糖组1.8倍和1.4倍。骨骼肌和心肌p38活性在高血糖组分别高于正常血糖组的2.0倍和1.6倍。结论:高血糖状态可以激活骨骼肌和心肌JNK和p38信号转导通道。提示细胞信号转导系统参与了糖尿病的发病机制。 展开更多
关键词 高血糖 大鼠 骨骼肌 心肌 C-JUN氨基末端激酶 P38 信号转导系统 影响
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c-Jun氨基末端激酶信号通路在不同剂量舒芬太尼预处理大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的作用 被引量：3
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作者 谢丽萍 王胜 +3 位作者 刘扬 殷姜文 董希玮 张振英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期175-179,共5页
目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250-300g,采用随机数字表法将其分为七组：假手术组（S组,n=30）、肝脏缺血-再灌注组（IR组,... 目的研究舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血-再灌注损伤的作用及其与c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路的关系。方法健康SD大鼠162只,雌雄不拘,体重250-300g,采用随机数字表法将其分为七组：假手术组（S组,n=30）、肝脏缺血-再灌注组（IR组,n=30）、1μg/kg舒芬太尼预处理组（SF1组,n=30）、5μg/kg舒芬太尼预处理组（SF5组,n=30）、10μg/kg舒芬太尼预处理组（SF10组,n=30）、阻断剂SP600125组（SP组,n=30）及二甲基亚砜组（DMSO组,n=6）。舒芬太尼预处理组分别在缺血前30min静脉输注不同剂量（1、5、10μg/kg）舒芬太尼,S组及IR组给予等体积生理盐水,SP组于缺血前30min腹腔注射15mg/kg JNK阻断剂SP600125,DMSO组于缺血前30min静脉注射与溶解SP600125等体积的DMSO;S、IR、SF1、SF5、SF10组于再灌注即刻（T1）、1h（T2）、2h（T3）、4h（T4）、6h（T5）,SP、DMSO组于T3时取肝组织及腹主动脉血2ml;测定血清ALT和AST活性;观察肝组织MDA和SOD的变化;HE染色观察肝组织病理学改变;免疫组化法测定p-JNK;Western blot法测定肝组织p-JNK的蛋白表达水平。结果 T1-T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组血清ALT、AST明显高于S组（P〈0.05）;T1-T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组血清ALT、AST明显低于IR组（P〈0.05）;T1-T5时IR、SF1、SF5、SF10组,T3时SP、DMSO组肝组织MDA、SOD水平明显高于S组（P〈0.05）;T1-T5时SF1、SF5、SF10组,T3时SP组肝组织MDA、SOD水平明显低于IR组（P〈0.05）;T4时SF10组MDA、SOD水平明显低于SF1、SF5组（P〈0.05）。与T1时比较,T3时IR组p-JNK表达明显升高（P〈0.05）;T3时IR、SF1、SF5、SF10、SP、DMSO组p-JNK表达明显高于S组（P〈0.05）,SF1、SF5、SF10、SP组p-JNK表达明显低于IR组（P〈0.05）,SF5、SF10组p-JNK表达明显低于SF1组（P〈0.05）,SF10组p-JNK表达明显低于SF5组（P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤,且10μg/kg舒芬太尼保护作用最为显著,其机制可能是通过抑制JNK通路,降低p-JNK的表达,从而减轻大鼠肝脏缺血-再灌注损伤。 展开更多
关键词 C-JUN氨基末端激酶 舒芬太尼 肝脏 缺血-再灌注损伤 应激反应
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2型糖尿病大鼠肝脏损伤与固醇调节元件结合蛋白-1c、c-Jun氨基末端激酶表达的关系 被引量：7
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作者 金磊 刘立杰 李慧 《中国医药导报》 CAS 2013年第5期19-21,共3页
目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在2型糖尿病大鼠肝损伤中的表达和意义。方法高脂饲料喂养结合小剂量链脲菌素建立2型糖尿病伴肝损伤大鼠模型组,同时以普食喂养的大鼠作为对照组,检测两组大鼠血糖... 目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)在2型糖尿病大鼠肝损伤中的表达和意义。方法高脂饲料喂养结合小剂量链脲菌素建立2型糖尿病伴肝损伤大鼠模型组,同时以普食喂养的大鼠作为对照组,检测两组大鼠血糖、血脂水平,同时检测SREBP-1c及JNK的蛋白表达水平,观察大鼠肝损伤与SREBP-1c及JNK蛋白表达水平之间的关系。结果模型组血糖及血脂水平明显高于对照组,模型组肝功能生化指标检测显示损伤明显,模型组与对照组差异有统计学意义(P<0.05);模型组SREBP-1c蛋白表达阳性着色区域积分吸光度值为(51 767.21±3 246.37),JNK阳性表达率为90.9%;对照组阳性着色区域积分吸光度值为(35 814.37±2 971.52),JNK阳性表达率为31.6%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论模型组大鼠SREBP-1c与JNK蛋白表达水平明显高于对照组,2型糖尿病伴肝损伤大鼠的SREBP-1c和JNK蛋白表达明显增加。 展开更多
关键词 2型糖尿病 固醇调节元件结合蛋白 C-JUN氨基末端激酶 肝损伤
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刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响 被引量：3
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作者 向阳 杨晨晨 +1 位作者 韩曾娇 常军民 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第8期706-709,714,共5页
目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7按1×10^8 L^-1接种至24孔... 目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7按1×10^8 L^-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0.0、12.5、50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38(p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2(p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0.0 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P<0.05);12.5、50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显著升高(P<0.05)。与12.5 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显著升高(P<0.05)。与0.0、12.5 mg·L^-1刺糖多糖组比较,50.0、100.0 mg·L^-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。 展开更多
关键词 刺糖多糖 腹腔巨噬细胞 核转录因子 丝裂原活化蛋白激酶 Jun氨基末端激酶
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