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支气管哮喘儿童血清lncRNA KCNQ1OT1和FGF2水平表达对病情控制水平评估的价值
1
作者 訾和平 杨晓荣 高貂艳 《现代检验医学杂志》 2025年第2期169-173,185,共6页
目的探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(KCNQ1OT1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)在小儿支气管哮喘病情和控制水平评估中的价值。方法选择2021年3月~2023年3月榆林市中医医院收治的96例支气管哮喘患儿... 目的探讨血清长链非编码RNA(lncRNA)钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(KCNQ1OT1)、成纤维细胞生长因子2(FGF2)在小儿支气管哮喘病情和控制水平评估中的价值。方法选择2021年3月~2023年3月榆林市中医医院收治的96例支气管哮喘患儿(哮喘组)和76例健康儿童(对照组)。根据支气管哮喘病情将患儿分为轻度组(n=54)和重度组(n=42);根据治疗后疾病控制情况将患儿分为哮喘控制组(n=61)和哮喘未控制组(n=35)。检测各组血清lncRNA KCNQ1OT1和FGF2水平,多因素Logistic回归分析影响支气管哮喘疾病控制的因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估lncRNA KCNQ1OT1和FGF2预测支气管哮喘疾病控制的效能。结果哮喘组血清lncRNA KCNQ1OT1(2.35±0.71),FGF2(27.35±6.29 pg/ml)水平均高于对照组(1.51±0.33,15.32±4.08 pg/ml),差异具有统计学意义(t=9.527,14.437,均P<0.001)。重度组血清lncRNA KCNQ1OT1(2.59±0.35),FGF2(28.65±1.03 pg/ml)水平高于轻度组(2.16±0.41,26.34±1.24 pg/ml),差异具有统计学意义(t=5.429,9.737,均P<0.001)。哮喘未控制组血清lncRNA KCNQ1OT1(2.63±0.27),FGF2(29.02±1.41 pg/ml)高于哮喘控制组(2.19±0.35,26.39±1.52 pg/ml),差异具有统计学意义(t=6.417,8.374,均P<0.001)。高lncRNA KCNQ1OT1和FGF2水平是支气管哮喘患儿疾病未控制的危险因素(Wald χ^(2)=8.792,5.638,均P<0.05)。lncRNA KCNQ1OT1,FGF2联合预测支气管哮喘患儿疾病未控制的AUC(95%CI)高于单独预测,差异具有统计学意义(Z=3.250,2.096,均P<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清lncRNA KCNQ1OT1和FGF2均增高,与支气管哮喘病情加重和疾病未控制有关,联合lncRNA KCNQ1OT1和FGF2可预测支气管哮喘疾病控制水平。 展开更多
关键词 支气管哮喘 非编码rna 钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1 成纤维细胞生长因子2
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LncRNA KCNQ1OT1靶向miR-9-5p对口腔癌细胞黏附性及活性的影响
2
作者 王敏 庄志征 +4 位作者 周胜男 王旭欣 王静璇 刘红悦 李松 《贵州医科大学学报》 CAS 2024年第7期1011-1017,共7页
目的探究长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)靶向miR-9-5p对口腔鳞状细胞癌细胞黏附性及活性的影响。方法体外培养口腔癌SCC25细胞,分别转染LncRNA KCNQ1OT1阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-9... 目的探究长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(LncRNA KCNQ1OT1)靶向miR-9-5p对口腔鳞状细胞癌细胞黏附性及活性的影响。方法体外培养口腔癌SCC25细胞,分别转染LncRNA KCNQ1OT1阴性对照、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA、miR-9-5p阴性对照、miR-9-5p siRNA、LncRNA KCNQ1OT1 siRNA和miR-9-5p siRNA,分别记为KCNQ1OT1-NC组、KCNQ1OT1组、miR-9-5p-NC组、miR-9-5p组,KCNQ1OT1+miR-9-5p组及口腔癌组;采用RT-PCR检测各组细胞的LncRNA KCNQ1OT1及miR-9-5p水平,MTT法检测细胞吸光度(OD)值,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞中CD44S及CD44V5蛋白表达;通过双荧光素酶报告证实LncRNA KCNQ1OT1与miR-9-5p靶向关系。结果KCNQ1OT1组LncRNA KCNQ1OT1水平低于口腔癌组(P<0.05),miR-9-5p组miR-9-5p水平低于口腔癌组(P<0.05);与口腔癌组相比,KCNQ1OT1组、miR-9-5p组、KCNQ1OT1+miR-9-5p组细胞OD值、CD44S及CD44V5蛋白降低,细胞凋亡率升高(P<0.05),且以KCNQ1OT1+miR-9-5p组效果最为显著(P<0.05);双荧光素酶报告结果显示,miR-9-5p是LncRNA KCNQ1OT1的靶基因。结论LncRNA KCNQ1OT1可通过调控miR-9-5p表达从而降低口腔鳞状细胞癌细胞黏附性,抑制口腔鳞状细胞癌细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 口腔肿瘤 长链非编码rna钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1 微小rna-9-5p 细胞黏附性 细胞活性
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lncRNA MALAT1在妊娠糖尿病孕妇血清中的表达水平及临床意义
3
作者 游云 赵卫华 《深圳中西医结合杂志》 2021年第24期71-73,共3页
目的:探究长链非编码核糖核酸(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在妊娠糖尿病孕妇血清中的表达水平及临床意义。方法:在2017年1月至2020年1月间抽选深圳市第二人民医院收治的200例妊娠糖尿病患者作为研究对象,归为观察组(包括重度... 目的:探究长链非编码核糖核酸(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在妊娠糖尿病孕妇血清中的表达水平及临床意义。方法:在2017年1月至2020年1月间抽选深圳市第二人民医院收治的200例妊娠糖尿病患者作为研究对象,归为观察组(包括重度妊娠糖尿病者和轻度妊娠糖尿病者);同期选择在本院行产检的100例健康孕妇作为对照组,均给予血清lncRNA MALAT1水平、空腹血糖检测。比较观察组、对照组孕妇的lncRNA MALAT1水平、空腹血糖和不良妊娠结局发生率;比较轻度妊娠糖尿病者、重度妊娠糖尿病者的不良妊娠结局发生率;另根据观察组血清lncRNA MALAT1水平检测结果分为lncRNA MALAT1低表达组、lncRNA MALAT1高表达组,比较两组孕妇的不良妊娠结局发生率,分析疾病严重程度、不良妊娠结局与血清lncRNA MALAT1水平之间的关系。结果:观察组的lncRNA MALAT1水平和空腹血糖高于对照组;观察组的不良妊娠结局发生率为31.50%,高于对照组的14.00%;重度妊娠糖尿病者的不良妊娠结局发生率为51.47%,高于轻度妊娠糖尿病者的21.21%;lncRNA MALAT1高表达组的不良妊娠结局发生率为39.45%,高于lncRNA MALAT1低表达组的21.98%;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:妊娠糖尿病患者的lncRNA MALAT1水平呈高表达状态,且水平越高,患者的空腹血糖和不良妊娠结局发生率越高,病情越严重。 展开更多
关键词 妊娠糖尿病 长链非编码核糖核酸 肺癌转移相关转录本1
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lncRNA KCNQ1OT1的生物学功能及其在人类疾病中的研究进展
4
作者 杨咏琪 付瑜瑜 +4 位作者 张珺 聂卓豪 谢元斌 刘艳玲 胡斌 《赣南医学院学报》 2023年第7期655-662,共8页
长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是长度超过200个核苷酸的转录本,在人类各种疾病的发生发展过程中发挥着至关重要的作用。研究表明,lncRNA KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1)在癌症... 长链非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是长度超过200个核苷酸的转录本,在人类各种疾病的发生发展过程中发挥着至关重要的作用。研究表明,lncRNA KCNQ1重叠转录物1(KCNQ1 opposite strand/antisense transcript 1,KCNQ1OT1)在癌症、心脑血管疾病、糖尿病等疾病中表达异常。KCNQ1OT1作为竞争性内源RNA(Competing endogenous RNA,ceRNA),通过与微RNA(MicroRNA,miRNA)相互作用参与多种生理和病理过程,包括细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等。本文就lncRNA KCNQ1OT1在人类疾病中的生物学功能和分子机制进行综述。 展开更多
关键词 长链非编码rna KCNQ1重叠转录物1 竞争性内源rna 微rna
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下调长链非编码RNA-钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1表达逆转骨肉瘤细胞顺铂耐药的研究 被引量：2
5
作者 彭亮 杨超 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第11期1956-1958,共3页
目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(KCNQ1OT1)在骨肉瘤顺铂(DDP)耐药发生中的作用及机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测KCNQ1OT1在亲代细胞及耐药细胞中表达。针对长链非编码RNA-KCNQ1OT1基... 目的探讨长链非编码RNA钾电压门控通道亚家族Q成员1反向转录物1(KCNQ1OT1)在骨肉瘤顺铂(DDP)耐药发生中的作用及机制。方法采用荧光定量聚合酶链反应(qPCR)方法检测KCNQ1OT1在亲代细胞及耐药细胞中表达。针对长链非编码RNA-KCNQ1OT1基因序列体外合成小干扰RNA(siRNA),脂质体法将siRNA转染至人骨肉瘤细胞,采用WST-1检测两组细胞顺铂半数抑制浓度(IC50),Transwell小室检测干扰KCNQ1OT1后对肿瘤迁徙及侵袭的影响情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测上皮-间质转化(EMT)相关分子的表达。所有结果采用GraphPad Prism 7.0(GraphPad Software Inc,La Jolla,CA)及SPSS 22.0软件(SPSS,Chicago,IL,USA)处理。Student’s t检验进行统计分析。结果骨肉瘤顺铂耐药细胞MG63/DDP及143B/DDP的IC50值分别为(17.960±0.153)、(7.725±0.183)μmol/L,显著高于亲代细胞的IC50值[(5.074±0.159)、(2.633±0.219)μmol/L,t=101.148、30.903,P<0.01]。MG63顺铂耐药细胞株(MG63/DDP)和143B顺铂耐药细胞株(143B/DDP)中KCNQ1OT1的相对表达量分别为6.830±0.105、6.284±0.465,与亲代细胞比较(3.081±0.167,2.014±0.216),差异有统计学意义(t=22.917、11.722,P<0.01)。干扰KCNQ1OT1表达后可抑制骨肉瘤细胞143B/DDP迁移及侵袭能力,WST-1检测干扰KCNQ1OT1后MG63/DDP及143B/DDP的IC50值分别为(8.363±0.089)、(3.947±0.093)μmol/L,与耐药细胞株比较,差异有统计学意义(t=-93.911、-31.878,P<0.01)。耐药细胞比较亲代细胞钙黏附蛋白E(E-cadherin)表达下调,钙黏附蛋白N(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Slug表达上调,干扰KCNQ1OT1后,耐药细胞的E-cadherin表达上调,N-cadherin、Vimentin、Slug表达下调。结论KCNQ1OT1可能通过调控EMT促进骨肉瘤耐药进程发生。 展开更多
关键词 长链非编码rna 编码缓慢激活延迟整流钾通道基因重叠转录物1 骨肉瘤
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