目的研究肾必宁颗粒对IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy,IgAN)大鼠肾脏保护及对肾组织Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、肾必宁低剂量组、肾必...目的研究肾必宁颗粒对IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy,IgAN)大鼠肾脏保护及对肾组织Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、肾必宁低剂量组、肾必宁高剂量组、泼尼松组。除空白组外建立IgAN大鼠模型,从建模第4周开始,造模组接受相应药物或生理盐水灌胃,于第17周末麻醉后取材,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白定量(24hUTP)、尿红细胞计数(URBC)、血清白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织病理形态改变,免疫荧光观察系膜区IgA沉积情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的含量;Western blot、荧光定量PCR法分别检测肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠系膜细胞增生、大量肾小管扩张,小管上皮细胞坏死,IgA电子致密物沉积增多,呈不规则颗粒及团块状分布;ALB水平降低,24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均升高(P<0.05或P<0.01);血清TNF-α及IL-6含量显著升高(P<0.01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,泼尼松组、肾必宁颗粒各组大鼠肾脏病理减轻,IgA电子致密物沉积减少;ALB水平升高,24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均降低(P<0.05或P<0.01);血清TNF-α及IL-6含量显著降低(P<0.01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA的表达均显著降低(P<0.01)。结论肾必宁颗粒能有效改善IgAN肾脏损伤,可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子释放发挥其治疗作用。展开更多
文摘目的研究肾必宁颗粒对IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy,IgAN)大鼠肾脏保护及对肾组织Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、肾必宁低剂量组、肾必宁高剂量组、泼尼松组。除空白组外建立IgAN大鼠模型,从建模第4周开始,造模组接受相应药物或生理盐水灌胃,于第17周末麻醉后取材,全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白定量(24hUTP)、尿红细胞计数(URBC)、血清白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN),光镜观察肾组织病理形态改变,免疫荧光观察系膜区IgA沉积情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的含量;Western blot、荧光定量PCR法分别检测肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠系膜细胞增生、大量肾小管扩张,小管上皮细胞坏死,IgA电子致密物沉积增多,呈不规则颗粒及团块状分布;ALB水平降低,24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均升高(P<0.05或P<0.01);血清TNF-α及IL-6含量显著升高(P<0.01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,泼尼松组、肾必宁颗粒各组大鼠肾脏病理减轻,IgA电子致密物沉积减少;ALB水平升高,24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均降低(P<0.05或P<0.01);血清TNF-α及IL-6含量显著降低(P<0.01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA的表达均显著降低(P<0.01)。结论肾必宁颗粒能有效改善IgAN肾脏损伤,可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子释放发挥其治疗作用。
