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芥菜提取物调节结肠癌小鼠肠道菌群及信号通路Wnt/JNK和NF-κB p65/COX-2
1
作者 田艳 杜海平 +4 位作者 陈兰艳 赵玲艳 徐月炬 赵翊滢 邓放明 《现代食品科技》 北大核心 2025年第3期1-11,共11页
探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周... 探讨芥菜硫代葡萄糖苷(Glucosinolate,GSL)提取物对结肠癌的恢复作用。紫外法检测芥菜总GSL,氧化偶氮甲烷联合葡聚糖硫酸钠诱导Balb/c小鼠建立结肠炎性相关的结肠癌模型,小鼠分为对照组、模型组和芥菜GSL提取物低、高剂量组,样品干预9周后,分析炎症因子水平以及NF-κB p65/COX-2和Wnt/JNK信号通路的表达,通过16S rRNA高通量测序分析肠道菌群。结果显示,芥菜总GSL含量高达127.11μmol/g。与模型组比较,芥菜GSL提取物高剂量组小鼠体质量和结肠长度分别增加了42.11%和20.37%(P<0.05),结肠肿瘤个数显著减少(P<0.05),结肠组织中IL-6、TNF-α和IL-17表达水平分别降低了46.88%、70.22%、20.43%,IFN-γ表达水平升高了98.55%,NF-κB p65、COX-2、Wnt和JNK的蛋白表达分别降低了60.91%、15.57%、63.31%、96.58%(P<0.05);芥菜GSL提取物组显著回调了Bacteroides、Turicibacter、Ruminococcaceae UCG-014、Ruminiclostridium_5、Akkermansia、norank f Clostridiales vadinBB60 group、Prevotellaceae UCG-001和Blautia等菌的丰度,恢复了肠道微生物的平衡状态。综上,芥菜GSL提取物通过改善结肠癌小鼠病理状态、调节炎症因子、信号通路和肠道微生物,展现辅助治疗结肠癌的潜力。 展开更多
关键词 芥菜硫代葡萄糖苷提取物 结肠癌 肠道菌群 Wnt/JNK信号通路 NF-κB p65/cox-2信号通路
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SphK1/S1P/S1PR2信号通路促进肌生成:运动改善骨骼肌健康的新视角
2
作者 张文华 李荀 +3 位作者 张伟超 李欣颖 马帼澳 王孝强 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第6期1265-1275,共11页
背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sp... 背景:近年来,运动改善骨骼肌的健康已成为学者们关注的一个重要研究内容,适宜的运动对骨骼肌具有积极的作用,其中在运动激活鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,SphK1)/鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)/鞘氨醇-1-磷酸受体2(sphingosine-1-phosphate receptor2,S1PR2)信号通路如何改善骨骼肌的健康,正受到科研人员的重视。目的:研究运动经SphK1/S1P/S1PR2信号通路如何改善骨骼肌的健康,探索治疗相关肌肉疾病的新方法,以改善人的骨骼肌健康。方法:检索Web of Science、PubMed、中国知网、万方和维普数据库从建库至今与文章主题相关的文献,以“signaling pathway,SphK1,S1P,S1PR2,skeletal muscle,satellite cell,myogenesis,exercise”为英文检索词,以“信号通路,SphK1,S1P,S1PR2,骨骼肌,卫星细胞,肌生成,运动”为中文检索词,最终纳入69篇文献进行分析。结果与结论:①SphK1/S1P/S1PR2信号通路是一个复杂的调控网络,通过SphK1催化产生的S1P,与S1PR2等受体的相互作用,触发下游信号转导过程,进而调控细胞、组织、器官和系统的多种生物学功能。②SphK1/S1P/S1PR2信号通路能调控卫星细胞增殖和成肌细胞分化,改善肌生成。③文章通过文献资料调研法分析了SphK1/S1P/S1PR2信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性。急性有氧运动可提高骨骼肌中SphK1的表达,人体和动物研究中已证实急性和长期运动均可提高骨骼肌中S1P水平,另外研究表明长期抗阻运动可提高S1PR2在骨骼肌中的表达,部分实验结果表明急性和长期运动对肌肉或者血液中S1P水平无显著影响,出现不同结果的原因可能是选择的研究对象、方式、强度及频率不同,而具体机制尚不明确。④研究认为,运动能够促进SphK1/S1P/S1PR2信号通路在骨骼肌中的表达,调控下游相关信号通路,并且针对这一信号通路的研究可能为骨骼肌疾病的治疗提供新的策略和方法,从而改善骨骼肌健康。⑤未来应深化对SphK1/S1P/S1PR2信号通路与骨骼肌健康关联的研究,进一步揭示其与卫星细胞、成肌细胞的调控关系及与上下游通路的相互作用,挖掘其临床应用价值,制定康复方案时考虑该通路变化,探索不同运动对该通路的影响机制,并将其作为潜在治疗靶点,结合人体肌肉模型提升研究深度和准确性。 展开更多
关键词 SphK1/S1p/S1pR2信号通路 骨骼肌 运动 肌生成 卫星细胞 成肌细胞 机制
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Hedgehog信号通路介导下FOXP2对糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移的影响
3
作者 杨艳 田妮 +1 位作者 龙灵 贾振香 《首都医科大学学报》 北大核心 2025年第1期115-124,共10页
目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤... 目的探讨叉头盒蛋白p2(forkhead box protein p2,FOXP2)通过调节刺猬信号通路(Hedgehog)介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞增殖和转移。方法从在贵州省职工医院妇科进行子宫肌瘤剔除术的10例患者中获取新鲜子宫肌瘤组织,并从中分离子宫肌瘤细胞。采用针对FOXP2的慢病毒shRNA(sh-FOXP2)以及阴性对照(sh-NC)和FOXP2过表达载体(oe-FOXP2)以及阴性对照(oe-NC)转染细胞。通过集落形成试验和Transwell检测分析评估细胞增殖、转移能力。通过葡萄糖摄取、乳酸生成的测量和细胞外酸化速率(extracellular acidification rate,ECAR)的测量检测细胞有氧糖酵解能力。使用FOXP2上调子宫肌瘤细胞建立了异种移植肿瘤模型探索FOXP2在体内的调节作用。结果与oe-NC组相比,oe-FOXP2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著下调(P<0.05);与sh-NC组相比,sh-FOXP2#1组和sh-FOXP2#2组子宫肌瘤细胞活力、集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生和ECAR均显著上调(P<0.05)。与oe-NC+vector组相比,oe-FOXP2+vector组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和音猬因子(sonic hedgehog,Shh)、胶质瘤相关癌基因同源物1(glioma-associated oncogene homolog 1,Gli)蛋白均显著减少(P<0.05);与oe-FOXP2+vector组相比,oe-FOXP2+SAG组子宫肌瘤细胞形成的集落数量、转移细胞数、葡萄糖摄取、乳酸产生、ECAR和Shh、Gli蛋白均显著上调(P<0.05)。与oe-NC组相比,oe-FOXP2组肿瘤质量、肿瘤增殖抗原(Ki-67)阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)、磷酸甘油酸变位酶1(phosphoglycerate mutase 1,PGAM1)蛋白明显减少(P<0.05);与oe-FOXP2组相比,oe-FOXP2+SAG组肿瘤质量、Ki-67阳性细胞比例和异种移植瘤中Shh、Gli、GLUT1、PGAM1蛋白明显增加(P<0.05)。结论FOXP2通过调节Hedgehog信号通路介导的糖酵解参与子宫肌瘤细胞的增殖和转移。 展开更多
关键词 叉头盒蛋白p2 刺猬信号通路 糖酵解 子宫肌瘤
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基于ATP/P2X7R/NF-κB信号通路探讨黑逍遥散对APP/PS1小鼠神经炎症的影响
4
作者 孟志鹏 吕育洁 +3 位作者 胡韵韵 杨娇 陈怡琴 王虎平 《中成药》 北大核心 2025年第1期51-57,共7页
目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J... 目的探究黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠神经炎症的影响。方法16周龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组、BBG组(P2X7R特异性拮抗剂,30 mg/kg)及黑逍遥散高、中、低剂量组(22.10、11.05、5.53 g/kg),以同周龄、同系种雄性C57BL/6J小鼠为空白组,每组12只。空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组灌胃相应剂量药物,给药90 d后,Morris水迷宫实验检测学习记忆能力,HE染色观察海马组织病理变化,免疫荧光染色检测海马组织MyD88表达,ELISA法检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-6)、抗炎因子(IL-10)及ATP、β-淀粉样蛋白(Aβ)水平,RT-qPCR法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P 65 mRNA表达,Western blot法检测海马组织P2X7R、TLR4、MyD88、NF-κB-P65、p-NF-κB-P65蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);海马神经元细胞数量减少,排列不规则,细胞质染色加深;海马组织MyD88免疫荧光表达升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平升高(P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达升高(P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,黑逍遥散各剂量组及BBG组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01);海马神经元细胞数量增加,排列较为整齐;海马组织IL-10水平升高(P<0.01),TNF-α、IL-6、ATP、Aβ水平降低(P<0.05,P<0.01),P2X7R、TLR4、MyD88 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),p-NF-κB-P65蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);黑逍遥散高、中剂量组及BBG组MyD88免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论黑逍遥散能显著改善APP/PS1模型小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低脑内Aβ异常聚集、抑制ATP/P2X7R/NF-κB信号通路活化、减轻脑内神经炎症有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 ATp/p2X7R/NF-κB信号通路 Β-淀粉样蛋白
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P300通过Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变
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作者 赵先彬 郭世宁 薄文婷 《医学分子生物学杂志》 CAS 2025年第1期1-7,共7页
目的探讨组蛋白乙酰化转移酶P300对脊柱侧凸大鼠的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)退变的影响和潜在调控机制。方法培养椎间盘NPCs,将NPCs分为4组:无处理组(对照组)、10μg/L白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导NPC... 目的探讨组蛋白乙酰化转移酶P300对脊柱侧凸大鼠的椎间盘髓核细胞(nucleus pulposus cells,NPCs)退变的影响和潜在调控机制。方法培养椎间盘NPCs,将NPCs分为4组:无处理组(对照组)、10μg/L白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导NPCs退变组(IL-1β组)、10μg/L IL-1β联合15 mg/L P300处理组(IL-1β+P300组)和15 mg/L P300单独处理组(P300组)。CCK-8法检测细胞增殖活力。酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的水平。流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白质印迹法检测细胞中性别决定区Y框蛋白9(sex de-termining region Y-box 9,SOX9)、胶原蛋白Ⅱ(collagen typeⅡ,COL-Ⅱ)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、金属蛋白酶ADAMTS(A disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs)-5、核因子κB-α抑制蛋白(IκBα)、磷酸化的IκBα(p-IκBα)、磷酸化的NF-κB P65(p-P65)以及核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。另外,将40只成年SPF级雌性SD大鼠分为假手术组、脊柱侧凸组、脊柱侧凸+P300组、脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组。其中脊柱侧凸组用手术去除大鼠的双上肢及尾部。脊柱侧凸+P300组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d]。脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组建模后静脉注射P300[15 mg/(kg·d),30 d]和Nrf2的抑制剂Nrf2-IN-3[23.5 mg/(kg·d),30 d]。30 d后取T12~L1段椎间盘髓核组织,用蛋白质印迹法检测组织中SOX9、COL-Ⅱ、MMP-13、ADAMTS-5的表达。结果与对照组比较,IL-1β组的细胞活力降低,但细胞凋亡增加,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IκBα的表达水平上调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平下调(P均<0.05)。而与IL-1β组比较,IL-1β+P300组的细胞活力增加,细胞凋亡减少,TNF-α、IL-6、MMP-13、ADAMTS-5、p-P65、p-IκBα的表达水平下调,SOX9、COL-Ⅱ、IκBα、Nrf2、HO-1的表达水平上调(P均<0.05)。与假手术组比较,脊柱侧凸组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均<0.05),与脊柱侧凸组比较,脊柱侧凸+P300组的SOX9和COL-Ⅱ表达水平增加,而MMP-13和ADAMTS-5的表达减少(P均<0.05)。与脊柱侧凸+P300组比较,脊柱侧凸+P300+Nrf2-IN-3组中的SOX9和COL-Ⅱ表达水平减少,而MMP-13和ADAMTS-5的表达增加(P均<0.05)。结论P300通过调控Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路抑制脊柱侧凸大鼠的椎间盘退变。 展开更多
关键词 p300 Nrf2/HO-1/NF-κB信号通路 脊柱侧凸 大鼠 椎间盘退变
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黑逍遥散调控p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路对阿尔茨海默病大鼠神经炎症的影响 被引量：4
6
作者 米彩云 彭超 +2 位作者 周君 李明成 王虎平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期590-595,共6页
目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机... 目的 观察黑逍遥散对Aβ_(1-42)所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,并从p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路介导的炎症级联反应探讨其作用机制。方法 双侧海马注射1μL Aβ_(1-42)溶液复刻AD大鼠模型。筛选造模成功的大鼠50只,随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg)和黑逍遥散低、中、高剂量组(4.25、8.5、17 g/kg),连续给药42 d。Morris水迷宫实验检测定位航行与空间探索能力,HE染色观察海马神经元病理结构改变,ELISA法检测海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)表达,RT-qPCR法检测海马组织p38、ATF2、COX-2 mRNA表达,Western blot法检测海马组织p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达。结果 与模型组比较,黑逍遥散中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组逃避潜伏期缩短(P<0.01),有效区域运动距离、目标象限滞留时间百分比增加(P<0.01),海马CA1区神经元排列有序,胞体清晰,凋亡细胞减少,海马组织Aβ_(1-42)、iNOS、PGE_(2)水平降低(P<0.05,P<0.01),p38、COX-2 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01),p38、p-p38、p-ATF2、COX-2蛋白表达降低(P<0.01)。结论 黑逍遥散可改善Aβ_(1-42)所致AD大鼠的认知能力,其机制可能与阻断p38MAPK/ATF2/COX-2信号通路传导,进而减轻炎症反应有关。 展开更多
关键词 黑逍遥散 阿尔茨海默病 神经炎症 p38MApK/ATF2/cox-2信号通路
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基于NF-κBp65信号通路探索PRMT5靶向调控RPA2对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响
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作者 辛春霞 李敏敏 董亮亮 《山东医药》 CAS 2024年第16期10-14,共5页
目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+... 目的基于NF-κB p65信号通路探索蛋白精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)靶向调控复制蛋白A2(RPA2)对肺腺癌细胞活性和侵袭能力的影响。方法选择肺腺癌细胞株A549、H1299,随机分为空白对照组、质粒对照组、RPA2高表达组、PRMT5沉默组、PRMT5沉默+RPA2高表达组。质粒对照组予阴性对照siRNA转染,RPA2高表达组予pcDNA3.1/RPA2转染,PRMT5沉默组予PRMT5 siRNA转染,PRMT5沉默+RPA2高表达组予PRMT5 siRNA和pcDNA3.1/RPA2转染,然后用嘌呤霉素筛选获得稳定转染细胞。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组细胞,采用CCK-8法检测细胞活性,采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,采用Western blotting法检测PRMT5、RPA2以及p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达。结果在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均低于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组PRMT5、RPA2蛋白表达及细胞活性、侵袭能力均高于PRMT5沉默组(P均<0.05)。在A549细胞和H1299细胞中,RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于空白对照组和质粒对照组,PRMT5沉默组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于空白对照组和质粒对照组(P均<0.05);PRMT5沉默组和PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均高于RPA2高表达组(P均<0.05);PRMT5沉默+RPA2高表达组p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达均低于PRMT5沉默组(P均<0.05)。结论PRMT5可通过靶向调控RPA2增强肺腺癌细胞活性和侵袭能力,其作用机制可能与激活NF-κB p65信号通路有关。 展开更多
关键词 肺腺癌 蛋白精氨酸甲基转移酶5 复制蛋白A2 核因子κB p65信号通路
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叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化 被引量：1
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作者 孙缦利 邓海峰 +3 位作者 金少举 陈旭东 王兴红 范文娟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期317-325,共9页
目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力... 目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。 展开更多
关键词 叶酸 C2C12成肌细胞 骨骼肌 细胞分化 JNK/p38 MApK信号通路
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芍药苷调节丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响实验研究 被引量：1
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作者 许卫星 张薇 +2 位作者 陈姣敏 尹凤雷 王娟 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第3期313-317,共5页
目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmo... 目的:探讨芍药苷(PAE)调节丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/鼠双微基因2(MDM2)/p53信号通路对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法:以OCI-LY3细胞为研究对象,分别设置PAE低浓度组(15μmol/L PAE)、PAE中浓度组(30μmol/L PAE)、PAE高浓度组(60μmol/L PAE)、PAE高浓度+SC79(AKT激活剂)组(60μmol/L PAE+8μg/ml SC79),同时以未经处理的细胞为对照组。48 h后,分析细胞增殖、克隆形成能力及细胞周期和凋亡变化,检测AKT/MDM2/p53信号通路相关蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,PAE低浓度组、PAE中浓度组、PAE高浓度组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期增加,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期降低(均P<0.05)。与PAE高浓度组比较,PAE高浓度+SC79组细胞凋亡率、p53表达、G_(0)/G_(1)期降低,细胞克隆形成数和细胞增殖率,p-AKT/AKT和p-MDM2/MDM2表达水平,以及G_(2)/M、S期增加(均P<0.05)。结论:PAE通过抑制AKT/MDM2上调p53表达,抑制DLBCL细胞增殖、细胞周期进展,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 弥漫大B细胞淋巴瘤 芍药苷 丝氨酸/苏氨酸激酶/鼠双微基因2/p53信号通路 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期
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虎杖苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响
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作者 祝金华 赵士梅 +3 位作者 马秀岩 郭闯 王媛 唐寅 《河北医药》 CAS 2024年第6期835-839,843,共6页
目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24... 目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,确定最佳实验浓度。将GBC-SD细胞分为对照组(Control组)、虎杖苷低、中、高浓度组(PD-L组、PD-M组、PD-H组)、虎杖苷+Akt激活剂组(PD+SC79组),Transwell小室法评价细胞的迁移能力,Hoechst染色观察细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,Western blot检测Akt、MDM2、p53磷酸化水平,建立荷瘤小鼠模型评价虎杖苷对胆囊癌肿瘤生长的影响。结果浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24 h,可显著抑制GBC-SD细胞的增殖活性,选择10、20、40 mmol/L的虎杖苷进行后续实验;与Control组比较,PD-L组、PD-M组、PD-H组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著降低,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PD-H组比较,PD+SC79组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著升高,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著降低(P<0.05);虎杖苷干预治疗后,小鼠移植瘤的生长速度显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可以通过调节Akt/MDM2/p53信号通路使细胞周期阻滞,抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。 展开更多
关键词 虎杖苷 蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路 胆囊癌细胞 增殖 迁移 细胞周期
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PLA2G4C通过p38/MAPK信号通路介导线粒体自噬促进DLBCL进展的实验研究
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作者 王敬如 张琳 李峰敏 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第6期61-66,共6页
目的研究磷脂酶A2ⅣC组(phospholipase A2 groupⅣC,PLA2G4C)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用及其可能调节机制。方法通过免疫印迹法(Western blot)检测PLA2G4C在DLBCL组织和细胞中的表达。构建PLA... 目的研究磷脂酶A2ⅣC组(phospholipase A2 groupⅣC,PLA2G4C)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中的作用及其可能调节机制。方法通过免疫印迹法(Western blot)检测PLA2G4C在DLBCL组织和细胞中的表达。构建PLA2G4C过表达或敲低表达的DLBCL细胞系,后用自噬抑制剂氯喹(Chloroquine,CQ)或p38抑制剂SB203580处理细胞24h。实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测PLA2G4C转染效率;Western blot检测PLA2G4C蛋白、线粒体自噬相关蛋白[微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ/Ⅰ,MAP1 LC3Ⅱ/Ⅰ),Beclin1,p62,PTEN诱导激酶1(PTEN induced putative kinase 1,PINK1)和Parkin],p38/丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)通路相关蛋白[磷酸化p38/MAPK(phosphorylated-p38/MAPK,p-p38/MAPK)]表达水平;CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、侵袭和凋亡能力。进一步构建异种移植瘤裸鼠模型,观察PLA2G4C对裸鼠体内肿瘤生长及线粒体自噬的影响。结果DLBCL患者淋巴瘤组织中PLA2G4C蛋白表达显著高于反应性增生淋巴结组织(3.47±0.42 vs 1.01±0.02),差异具有统计学意义(t=-37.002,P<0.001);DLBCL细胞中PLA2G4C蛋白水平显著高于人淋巴母细胞样细胞系和B细胞淋巴瘤细胞系,差异具有统计学意义(F=73.771,P<0.001)。沉默PLA2G4C显著降低DLBCL细胞活力和侵袭能力,诱导细胞凋亡(t=6.909~11.390);过表达PLA2G4C后结果与之相反(t=2.392~19.778),差异具有统计学意义(均P<0.001)。且过表达PLA2G4C显著促进线粒体自噬的发生,而CQ或SB203580处理则可显著逆转PLA2G4C过表达对DLBCL细胞生物学行为及线粒体自噬的作用。体内裸鼠实验显示,敲低PLA2G4C显著抑制移植瘤裸鼠体内肿瘤生长及线粒体自噬相关蛋白表达,差异具有统计学意义(t=13.816~25.926,均P<0.001)。结论PLA2G4C在DLBCL中表达显著上调,可能通过促进p38/MAPK信号通路介导的线粒体自噬,促进肿瘤细胞增殖和侵袭,抑制细胞凋亡,参与DLBCL的发生发展。 展开更多
关键词 弥漫性大B细胞淋巴瘤 磷脂酶A2ⅣC组 线粒体自噬 p38/MApK信号通路
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miR-211-5p通过TGF-β/Smad2信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞行为的研究
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作者 陈赵慧 杨今言 +1 位作者 李丽华 李琳 《实用临床医药杂志》 2024年第24期37-43,共7页
目的探讨微小RNA-211-5p(miR-211-5p)通过转化生长因子(TGF)-β1/Smad同源物2(Smad2)信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)增殖、凋亡、迁移、侵袭和胶原合成的机制。方法将HSFBs随机分为对照组、miR-NC组、miR-211-5p mimic组、a... 目的探讨微小RNA-211-5p(miR-211-5p)通过转化生长因子(TGF)-β1/Smad同源物2(Smad2)信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞(HSFBs)增殖、凋亡、迁移、侵袭和胶原合成的机制。方法将HSFBs随机分为对照组、miR-NC组、miR-211-5p mimic组、anti-miR-211-5p组及miR-211-5p mimic+SB431542(TGF-β1/Smad2信号通路抑制剂)组;连续培养72 h后,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-211-5p,采用Western blot检测TGF-β1和Smad2蛋白表达量,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移力,采用Western blot检测I型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)蛋白表达量。利用恒温恒压电热烫伤仪烧伤大鼠以建立增生性瘢痕动物模型;建模成功后,各组大鼠经尾静脉注射miR-NC、miR-211-5p mimic。测量大鼠瘢痕愈合情况,苏木精-伊红(HE)染色法观察瘢痕组织病理变化。结果与对照组和miR-NC组相比,miR-211-5p mimic组miR-211-5p表达量及TGF-β1、Smad2蛋白表达量升高,细胞增殖率增高,侵袭和迁移能力减弱,凋亡率下降,Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);anti-miR-211-5p组呈现相反的表现;anti-miR-211-5p组与miR-211-5p mimic组上述指标差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-211-5p mimic组疤痕愈合率、成纤维细胞数量升高,差异有统计学意义(P<0.05);与miR-211-5p mimic组比较,miR-211-5p mimic+SB431542组TGF-β1、Smad2蛋白表达水平、细胞侵袭和迁移能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-211-5p可能通过活化TGF-β1/Smad2信号通路调控HSFBs增殖、凋亡、迁移、侵袭和胶原合成。 展开更多
关键词 瘢痕成纤维细胞 微小RNA-211-5p 转化生长因子-β1 Smad同源物2 信号通路 胶原蛋白
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TPPU通过抑制p38 MAPK/NF-κB p65信号通路对阿尔茨海默病细胞模型的抗神经炎症作用 被引量：1
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作者 孙晓雯 吴艳艳 +5 位作者 于继徐 李伟 付庆喜 孟云 沈妍 车峰远 《脑与神经疾病杂志》 CAS 2024年第8期473-481,共9页
目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞... 目的在Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病(AD)小胶质细胞(BV2细胞)模型中,采用对BV2细胞进行干预,探讨1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TPPU),TPPU是否具有抗神经炎症作用及其可能的抗炎机制。方法利用Aβ25-35作用BV2细胞构建AD细胞模型,CCK8法分别检测不同浓度Aβ25-35和TPPU处理对BV2细胞活性的影响,最终选择20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为造模组,0.1μM TPPU预处理BV2细胞3h,20μM Aβ25-35诱导BV2细胞48 h作为治疗组进行后续实验。利用ELISA法检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,倒置荧光显微镜检测活性氧(ROS)产生,real-time PCR检测小胶质细胞M1表型促炎因子肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1β(IL-1β)基因mRNA表达水平和检测M2表型抗炎因子IL-10及标志物Arg1基因mRNA表达水平。通过Western blot法检测细胞中炎症因子TNF-α蛋白及p38 MAPK/NF-κB p65信号通路相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组BV2细胞活力降低(P<0.05),ROS显著升高(P<0.05),MDA含量显著增多(P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显上调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显下调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组相比,经TPPU预处理后,BV2细胞活力明显升高(P<0.05),ROS显著降低(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),SOD活性显著提高(P<0.05),TNF mRNA、IL-1βmRNA表达水平明显下调(P<0.05),IL-10 mRNA、Arg1 mRNA表达水平明显上调(P<0.05),TNF-α蛋白及p-p38 MAPK、p-NF-κB p65蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论TPPU抑制Aβ25-35诱导的BV2细胞炎症反应,促进BV2细胞由M1表型向M2表型极化,其机制可能与抑制p38MAPK/NF-κB p65信号通路激活有关。 展开更多
关键词 1-三氟甲氧基苯基-3-(1-丙酰哌啶-4-基)脲(TppU) 小胶质细胞 神经炎症 p38 MApK/NF-κB p65信号通路 阿尔茨海默病
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GPR120对脂多糖诱导的胰岛β细胞炎症损伤及TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路的影响 被引量：8
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作者 吴广飞 王星 +4 位作者 王迪 刘波 刘俊茹 娄东辉 刘博伟 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2022年第1期82-88,共7页
目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组... 目的:探讨过表达G蛋白偶联受体120(GPR120)对脂多糖(LPS)诱导的胰岛β细胞炎症损伤及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将MIN6细胞分为control组(细胞用无血清培养液进行培养)、LPS组(细胞用含10μg·ml^(-1) LPS的培养液进行培养)、LPS+control组(感染阴性对照慢病毒的细胞用10μg·ml^(-1) LPS培养液处理)、LPS+GPR120组(感染pcDNA3.1-GPR120慢病毒的细胞用10μg·ml^(-1) LPS培养液处理)4组。CCK-8法检测细胞增殖;Annexin-V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α水平;蛋白质印迹法检测GPR120、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白的表达。结果:LPS组GPR120蛋白相对表达量明显低于control组(P<0.05);LPS+GPR120组GPR120蛋白相对表达量明显高于LPS+control组(P<0.05)。LPS组细胞增殖活力明显低于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞增殖活力明显高于LPS+control组(P<0.001)。LPS组细胞凋亡率明显高于control组(P<0.001);LPS+GPR120组细胞凋亡率明显低于LPS+control组(P<0.001)。LPS组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均高于control组(均P<0.001);LPS+GPR120组IL-6、IL-1β和TNF-α水平均低于LPS+control组(均P<0.001)。LPS组细胞TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白相对表达量均高于control组(均P<0.001),LPS+GPR120组TLR4、MyD88、NF-κB p65相对表达量均低于LPS+control组(均P<0.001)。结论:GPR120可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路在LPS诱导的胰岛β细胞炎症损伤中发挥保护作用。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体120 脂多糖 胰岛Β细胞 炎症 TLR4/MyD88/NF-κB p65信号通路
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HAPLN1通过IKK/p65信号通路诱导大肠癌HT-29细胞产生MTX耐药 被引量：4
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作者 贺红柳 崔美英 +2 位作者 王丰 冯晔子 袁磊 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期621-627,共7页
目的:研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度... 目的:研究甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)耐药前后人大肠癌(结直肠癌)HT-29细胞中透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1(hyaluronan and proteoglycan link protein 1,HAPLN1)表达的变化及其对MTX耐药性的影响,并探究可能的分子机制。方法:采用浓度梯度递增法构建耐药细胞株HT-29/MTX;RT-PCR检测HAPLN1和多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance-associated protein 2,MRP2)的mRNA表达水平;采用脂质体介导法将人HAPLN1和MRP2基因的干扰质粒转染HT-29/MTX细胞并筛选出稳定表达的细胞系;采用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blot检测HAPLN1、MRP2、IκB激酶(IκB kinase,IKK)α/β、p-IKKα/β(Ser176/Ser177)、p65和p-p65(Ser536)的蛋白水平。结果:HT-29/MTX细胞中HAPLN1和MRP2的mRNA和蛋白表达水平都显著高于其亲代HT-29细胞(P<0.05),耐药倍数高达463.756。抑制HAPLN1和MRP2基因表达使MTX对HT-29/MTX细胞的IC_(50)从15.304μmol/L分别降至6.119μmol/L和7.801μmol/L,逆转倍数分别为2.501和1.962,并增强MTX诱导的细胞凋亡(P<0.05)。敲减HAPLN1基因表达和使用IKK抑制剂IKK16均可下调IKKα/β和p65蛋白磷酸化水平以及MRP2蛋白表达水平(P<0.05),但IKK16未对HAPLN1蛋白表达产生影响(P>0.05)。结论:敲减HAPLN1基因表达可在体外增强人大肠癌耐药细胞株HT-29/MTX对MTX的敏感性,这可能与其抑制IKK/p65信号通路活化,继而下调MRP2基因表达有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 甲氨蝶呤 耐药性 透明质酸蛋白聚糖连结蛋白1 多药耐药相关蛋白2 IKK/p65信号通路
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机动车尾气诱发大鼠慢性阻塞性肺疾病并上调气道上皮细胞COX-2/PGE2/EP受体信号通路 被引量：5
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作者 李德富 陈建安 +3 位作者 袁良 张嘉欣 叶园园 易高 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期193-201,共9页
目的:探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E;(PGE;)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化。方法:(1)动物实验:健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机... 目的:探究机动车尾气(MVE)长期暴露引起大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生时,气道上皮细胞中环加氧酶2(COX-2)/前列腺素E;(PGE;)/E-前列腺素类激素(EP)受体信号通路成员的表达变化。方法:(1)动物实验:健康雄性SD纯系大鼠(SPF级)16只,随机分为2组:MVE暴露组(n=8)和空白对照(CTL)组(n=8)。采用MVE暴露6个月的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后,使用Buxco小动物有创肺功能仪检测大鼠肺功能;肺组织切片行HE染色并评估肺组织病理变化;ELISA法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和PGE;的水平,评估大鼠肺部炎症情况;采用免疫荧光及Western blot法检测肺组织COX-2及EP受体蛋白水平;提取肺组织核蛋白,Western blot检测MVE对肺组织NF-κB核转位的影响。(2)细胞实验:采用MVE细颗粒物(PM2.5)标准品刺激人正常支气管上皮细胞BEAS-2B。ELISA法检测细胞培养液中PGE;、IL-6和IL-8的水平;Western blot检测细胞中COX-2及EP受体蛋白水平;收集细胞核蛋白,检测PM2.5对NF-κB核转位的影响。结果:(1)MVE长期暴露致大鼠出现类似COPD的症状,包括气道炎症、肺气肿及肺功能下降(P<0.05);(2)MVE长期暴露显著上调大鼠肺组织及气道上皮细胞COX-2和EP1/EP4受体表达(P<0.05),而对EP2/EP3受体表达无显著影响(P>0.05);(3)MVE PM2.5标准品长时间暴露导致BEAS-2B细胞COX-2、PGE;和EP1/EP4表达水平显著升高(P<0.05),但对EP2/EP3表达无显著影响(P>0.05);(4)PM2.5暴露诱导大鼠肺组织及BEAS-2B细胞中NF-κB活化增加(P<0.05)。结论:MVE诱导大鼠COPD发病过程中,气道上皮细胞COX-2-PGE;-EP1/4受体信号通路成员表达增加并伴随NF-κB信号通路的活化。 展开更多
关键词 机动车尾气 慢性阻塞性肺疾病 cox-2/pGE2/Ep受体信号通路 NF-κB信号通路
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Cox-2/PGE-2及IL-6在Wnt/β连环蛋白-骨代谢信号通路中的作用机制 被引量：1
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作者 鲍捷 王国祥 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期76-81,61,共7页
Wnt／β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中最为经典，其对应力刺激敏感，能够将机械信号转化为生物化学信号，并对OPG／IiANKL／IlANK骨代谢信号进行调控^[1]。COX．2／PGE-2作为wnt／β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径，同... Wnt／β连环蛋白信号通路在Wnt信号通路中最为经典，其对应力刺激敏感，能够将机械信号转化为生物化学信号，并对OPG／IiANKL／IlANK骨代谢信号进行调控^[1]。COX．2／PGE-2作为wnt／β连环蛋白信号对骨代谢信号通路调控的中间途径，同时也作为独立的一个信号存在， 展开更多
关键词 Wnt信号通路 Β连环蛋白 pGE-2 骨代谢 cox-2 IL-6 刺激敏感 化学信号
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舌下特异性免疫治疗对尘螨所致AR患者Th1/Th2细胞平衡及p38MAPK信号通路的影响
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作者 吕亮生 廖莉萍 罗金桥 《首都食品与医药》 2024年第7期34-37,共4页
目的研究舌下特异性免疫治疗对尘螨所致变应性鼻炎(AR)患者的Th1/Th2细胞平衡和p38MAPK信号通路的影响。方法选取2020年1月-2022年7月江西省信丰县人民医院收治的尘螨所致AR患者60例展开此次研究。根据随机数字表法分为对照组和观察组,... 目的研究舌下特异性免疫治疗对尘螨所致变应性鼻炎(AR)患者的Th1/Th2细胞平衡和p38MAPK信号通路的影响。方法选取2020年1月-2022年7月江西省信丰县人民医院收治的尘螨所致AR患者60例展开此次研究。根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例患者。对照组应用粉尘螨滴剂进行标准化治疗,观察组在对照组标准化治疗的基础上,运用舌下特异性免疫治疗。所有患者均治疗1年,比较两组的鼻部症状总评分(TNSS)、Th1/Th2细胞因子(IL-2、IL-4、IFN-γ)、血清特异性免疫球蛋白E(sIgE)、特异性免疫球蛋白G4(sIgG4)水平差异和p38MAPK信号通路。结果治疗前,两组的TNSS各部分(鼻塞、流涕、鼻痒、喷嚏)评分和总评分、Th1/Th2细胞因子表达、血清sIgE、sIgG4水平无明显差异(P>0.05);治疗后,两组的TNSS各部分评分和总评分均明显降低,且观察组明显低于对照组(P<0.05),两组Th2细胞因子(IL-4)水平均下降,观察组明显低于对照组,Th1细胞因子(IL-2、IFN-γ)水平均升高,观察组明显高于对照组;两组血清sIgE水平均降低,对照组明显高于观察组,两组血清sIgG4水平均上升,对照组明显低于观察组(P<0.05)。结论舌下特异性免疫治疗可以促进尘螨所致AR患者Th1/Th2平衡,改善机体炎症因子水平,调节p38MAPK信号通路,值得临床推广应用。 展开更多
关键词 舌下特异性免疫治疗 尘螨 变应性鼻炎 TH1/TH2细胞 p38MApK信号通路
原文传递
抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究
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作者 陈思琪 严佳煜 +1 位作者 李瑞 顾宁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期446-456,共11页
目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随... 目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。 展开更多
关键词 急性肺损伤 p38 MApK/NF-κB信号通路 ACE2/Ang1-7/Mas轴 新型冠状病毒
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miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡 被引量：1
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作者 汪赟辉 张笑锋 《温州医科大学学报》 CAS 2024年第4期287-295,301,共10页
目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA... 目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证miR-152-3p与PIK3CA的关系。结果:将miR-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);SLC7A11、GPx4、PIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);同时,Nrf2蛋白入核量也显著升高(P<0.01);而此作用在使用PIK3CA抑制剂干预后,miR-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,miR-152-3p可靶向调控PIK3CA。结论:miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。 展开更多
关键词 miR-152-3p AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路 铁死亡
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