目的:观察川黄方对2~4期慢性肾脏病(CKD)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其疗效机制。方法:纳入84例CKD合并AKI患者,随机分为治疗组42例和对照组42例。所有患者均给予基础治疗(纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,...目的:观察川黄方对2~4期慢性肾脏病(CKD)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其疗效机制。方法:纳入84例CKD合并AKI患者,随机分为治疗组42例和对照组42例。所有患者均给予基础治疗(纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,控制血压等),对照组患者在此基础上给予前列腺素E1注射液静脉滴注,治疗组在对照组治疗基础上给予川黄方汤剂口服及浓煎剂灌肠,两组疗程均为2周。评价并比较两组患者的临床疗效及中医证候积分,检测并比较两组患者的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24 h U-pro)、估算的肾小球滤过率(eGFR)及血清血红素加氧酶-1(HO-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:①治疗后,治疗组的临床总有效率为71.4%,对照组为45.2%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组的疗效优于对照组。②治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均显著降低(P<0.01),且治疗组患者的积分下降程度较对照组更明显(P<0.05)。③治疗后,两组患者的Scr、BUN、UA水平较治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),eGFR水平较治疗前显著升高(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的Scr、BUN水平降低程度及eGFR水平升高程度较对照组更明显(P<0.05,P<0.01);两组患者的24 h U-pro较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组患者的24 h U-pro降低程度较对照组更明显(P<0.05)。④治疗后,两组患者的血清HO-1、SOD水平较治疗前显著升高(P<0.05),MDA水平较治疗前显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的HO-1、SOD水平升高程度及MDA水平降低程度较对照组更明显(P<0.05)。结论:川黄方能有效减轻CKD合并AKI患者的肾损伤、保护肾功能,改善患者的中医证候,其机制可能与抑制氧化应激有关。展开更多
文摘目的:观察川黄方对2~4期慢性肾脏病(CKD)合并急性肾损伤(AKI)患者的临床疗效,并从氧化应激角度探讨其疗效机制。方法:纳入84例CKD合并AKI患者,随机分为治疗组42例和对照组42例。所有患者均给予基础治疗(纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱,控制血压等),对照组患者在此基础上给予前列腺素E1注射液静脉滴注,治疗组在对照组治疗基础上给予川黄方汤剂口服及浓煎剂灌肠,两组疗程均为2周。评价并比较两组患者的临床疗效及中医证候积分,检测并比较两组患者的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、24 h尿蛋白定量(24 h U-pro)、估算的肾小球滤过率(eGFR)及血清血红素加氧酶-1(HO-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果:①治疗后,治疗组的临床总有效率为71.4%,对照组为45.2%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.01),治疗组的疗效优于对照组。②治疗后,两组患者的中医证候积分较治疗前均显著降低(P<0.01),且治疗组患者的积分下降程度较对照组更明显(P<0.05)。③治疗后,两组患者的Scr、BUN、UA水平较治疗前均明显降低(P<0.05,P<0.01),eGFR水平较治疗前显著升高(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的Scr、BUN水平降低程度及eGFR水平升高程度较对照组更明显(P<0.05,P<0.01);两组患者的24 h U-pro较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组患者的24 h U-pro降低程度较对照组更明显(P<0.05)。④治疗后,两组患者的血清HO-1、SOD水平较治疗前显著升高(P<0.05),MDA水平较治疗前显著降低(P<0.05,P<0.01),且治疗组患者的HO-1、SOD水平升高程度及MDA水平降低程度较对照组更明显(P<0.05)。结论:川黄方能有效减轻CKD合并AKI患者的肾损伤、保护肾功能,改善患者的中医证候,其机制可能与抑制氧化应激有关。
