冬凌草甲素诱导结肠癌细胞凋亡的机制研究 被引量：7

1

作者 杨鹏高 方勇 +3 位作者 郭竹英 徐芒华 王仕婷 高丰厚 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期842-846,共5页

目的:观察冬凌草甲素(oridonin)对人结肠癌细胞HCT-116和HT-29的凋亡抑制作用,同时探讨其诱导结肠癌细胞凋亡作用的机制。方法:应用Cell-counting kit-8检测冬凌草甲素对HCT-116和HT-29细胞的生长抑制作用及对细胞活力的影响;采用烟酸... 目的:观察冬凌草甲素(oridonin)对人结肠癌细胞HCT-116和HT-29的凋亡抑制作用,同时探讨其诱导结肠癌细胞凋亡作用的机制。方法:应用Cell-counting kit-8检测冬凌草甲素对HCT-116和HT-29细胞的生长抑制作用及对细胞活力的影响;采用烟酸己可碱(hoechst)33342和碘化丙啶(propidium lodine,PI)荧光染色法,观察冬凌草甲素诱导结肠癌HCT-116和HT-29细胞凋亡的形态学变化;采用总NO检测试剂盒与活性氧(reactive oxygen species,ROS)检测试剂盒检测冬凌草甲素处理HCT-116和HT-29细胞时,细胞内NO与ROS水平的变化;同时应用ROS阻断剂N-乙酰基半胱氨酸(N-acetyl-cysteine,NAC)预处理HCT-116、HT-29细胞后再加入冬凌草甲素,观察细胞凋亡情况。结果:冬凌草甲素可明显抑制HCT-116和HT-29细胞的增殖、降低细胞活力;Hoechst 33342和PI双荧光染色发现冬凌草甲素可诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡。虽然冬凌草甲素不能改变HCT-116、HT-29细胞内的NO水平,但是可提高HCT-11和HT-29细胞内ROS水平;ROS阻断剂NAC可阻断冬凌草甲素诱导HCT-116和HT-29细胞凋亡。结论:冬凌草甲素通过提高ROS水平诱导HCT-116和HT-29细胞的凋亡。 展开更多

关键词 结肠肿瘤 冬凌草素 细胞凋亡 活性氧

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槲皮素对LPS诱导的体外培养肝细胞损伤的影响及机制 被引量：4

2

作者 矫强 郭竹英 +2 位作者 徐芒华 王世婷 高丰厚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1142-1146,共5页

目的:通过体外观察槲皮素对脂多糖(LPS)所致肝细胞损伤和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨槲皮素的作用及其机制。方法:胶原酶灌流分离培养大鼠肝细胞,40 mg/L LPS诱导损伤,同时用0.5-10μmol/L浓度槲皮素进行干预,作用24 h后,四甲... 目的:通过体外观察槲皮素对脂多糖(LPS)所致肝细胞损伤和肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨槲皮素的作用及其机制。方法:胶原酶灌流分离培养大鼠肝细胞,40 mg/L LPS诱导损伤,同时用0.5-10μmol/L浓度槲皮素进行干预,作用24 h后,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)、PI-AnnexinV染色检测肝细胞的增殖凋亡比例、测定上清液乳酸脱氢酶含量,ELISA、RT-PCR方法检测TNF-α表达。结果:40 mg/L LPS作用于原代培养大鼠肝细胞24 h后,与对照组相比,细胞生长抑制率达27%,细胞总凋亡率30.2%,培养上清液LDH含量增加20倍,TNF-αmRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05)。给予0.5-10μmol/L槲皮素后,各项指标有明显下降,且呈量效关系。结论:0.5-10μmol/L槲皮素拮抗LPS所致的肝细胞损伤,其保护作用的机制可能与抑制TNF-α的表达有关。 展开更多

关键词 槲皮素 肝细胞 脂多糖类 肿瘤坏死因子

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病人手术前后血中炎性因子的变化 被引量：15

3

作者 敖华飞 郭竹英 高尚 《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》 CAS 2006年第5期368-370,373,共4页

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人手术治疗前、后血中炎性因子的变化,并评估手术对它们的影响。方法经多导睡眠仪(PSG)监测证实的45例OSAHS病人作为治疗组,选择45名性别、年龄和种族等与治疗组相匹配的无OSAHS者为对... 目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)病人手术治疗前、后血中炎性因子的变化,并评估手术对它们的影响。方法经多导睡眠仪(PSG)监测证实的45例OSAHS病人作为治疗组,选择45名性别、年龄和种族等与治疗组相匹配的无OSAHS者为对照组。用超敏ELISA法检测血清α-肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-6(IL-6),用胶乳增强免疫比浊法检测血清中超敏C-反应蛋白(Hs-CRP)。治疗组手术治疗后1年复查上述指标。结果治疗组术前血清TNF-αI、L-6和Hs-CRP水平均高于对照组(P<0.01);经手术治疗后1年,上述指标均低于术前水平(P<0.01);TNF-αI、L-6和Hs-CRP水平与AHI呈正相关,与LSaO2呈负相关。结论手术治疗可有效逆转OSAHS病人血中TNF-αI、L-6和Hs-CRP的水平。 展开更多

关键词 α-肿瘤坏死因子/血液 白介素-6/血液 超敏C-反应蛋白/血液 睡眠呼吸暂停 阻塞性/血液

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重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用 被引量：2

4

作者 王世婷 郭竹英 +2 位作者 徐芒华 矫强 高丰厚 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2009年第2期140-143,共4页

目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,... 目的:探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法:建立大鼠急性肺损伤模型,随机分为对照组、rhTNFR:Fc组、LPS组和rhTNFR:Fc+LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况,测定肺组织湿重/干重比,HE染色观察肺组织病理学改变,检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果:LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重/干重比显著高于对照组(P<0.05),HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿,大量炎性细胞浸润,血清TNF-α含量及生物活性增高;rhTNFR:Fc+LPS组大鼠死亡率降低,肺组织病理损伤明显减轻,血清TNF-α生物活性显著低于LPS组(P<0.05)。结论:rhTNFR:Fc通过中和TNF-α,降低TNF-α生物活性,有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。 展开更多

关键词 脂多糖 急性肺损伤 肿瘤坏死因子-Α rhTNFR FC

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银杏叶片长期给药后对大鼠灌服氯沙坦的药代动力学影响 被引量：3

5

作者 潘沛 王世明 +1 位作者 郭竹英 原永芳 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2011年第12期1326-1331,共6页

目的:研究银杏叶提取物(GBE)制剂银杏叶片长期给药后对大鼠灌服氯沙坦(Los)的药代动力学影响。方法:SD大鼠随机分为Los单用组,GBE+Los联合用药组。试验第1天起,联合用药组大鼠灌胃给予GBE 100mg/kg,共14d。单用组大鼠灌胃给予等量纯净... 目的:研究银杏叶提取物(GBE)制剂银杏叶片长期给药后对大鼠灌服氯沙坦(Los)的药代动力学影响。方法:SD大鼠随机分为Los单用组,GBE+Los联合用药组。试验第1天起,联合用药组大鼠灌胃给予GBE 100mg/kg,共14d。单用组大鼠灌胃给予等量纯净水。第15天,单用药组大鼠灌胃给予Los 10mg/kg,GBE+Los联合给药组大鼠同时灌胃给予GBE 100mg/kg和Los 10mg/kg。于Los给药后0.5、1、2、3、4、6、8、10、12、24h从大鼠眼眦静脉丛取血。HPLC法测定血浆中Los及其活性代谢产物EXP3174的浓度,计算其主要药代动力学参数,并进行统计学分析。结果:合用GBE后,Los的各药代动力学参数差异无统计学意义。EXP3174的tmax显著缩短(P<0.05),Cmax、AUC0-8和AUC0-∞显著增加(P<0.01),CL显著降低(P<0.05),t1/2、MRT变化无统计学差异。结论:GBE能够影响EXP3174的体内代谢,但对Los的药代动力学过程影响没有统计学意义。 展开更多

关键词 银杏叶提取物 氯沙坦 细胞色素P450 药代动力学

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突发性耳聋患者血浆同型半胱氨酸血症与凝血-纤溶系统的变化 被引量：6

6

作者 敖华飞 郭竹英 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期741-744,共4页

目的观察突发性耳聋(SSHL,突聋)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与凝血-纤溶系统的变化关系,并探索其临床意义。方法收集突聋患者110例为病例组,另选110名性别、年龄和种族等与其相匹配的无突聋者作为对照组,采用荧光偏振免疫检测技术为基础... 目的观察突发性耳聋(SSHL,突聋)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)与凝血-纤溶系统的变化关系,并探索其临床意义。方法收集突聋患者110例为病例组,另选110名性别、年龄和种族等与其相匹配的无突聋者作为对照组,采用荧光偏振免疫检测技术为基础的自动化免疫检测方法测定血浆同型半胱氨酸总量(t Hcy)。用发色底物法测定血浆中溶酶原激活剂抑剂因子-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)活性;用PT-Der法测定纤维蛋白原的含量。结果突聋组血浆t Hcy水平(17.82±4.21)μmol/L显著高于对照组(13.71±3.59)μmol/L,P<0.01。病例组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(23.4±2.5)U/mL和(0.8±0.2)U/mL;血浆纤维蛋白原(Fg)的平均浓度是(5.6±1.1)g/L。对照组血浆PAI-1和t-PA活性分别为(12.8±1.9)U/mL和(6.5±2.5)U/mL;血浆Fg的平均浓度是(2.8±0.6)g/L。结论在突聋患者中血浆t Hcy和凝血-纤溶系统的变化有密切相关性。血浆t Hcy、t-PA和Fg的检测有可能作为突聋患者治疗观察和愈后评价的参考指标。 展开更多

关键词 突发性耳聋 同型半胱氨酸 凝血 纤溶系统

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生物素标记探针-液相杂交-非变性PAGE检测非编码小RNA方法的建立和优化 被引量：1

7

作者 郭跃辉 刘立宾 +4 位作者 徐芒华 郭竹英 姜斌 李伟 高丰厚 《国际检验医学杂志》 CAS 2012年第6期645-647,共3页

目的建立生物素标记探针-液相杂交-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)检测非编码小RNA(sRNA)的方法。方法将生物素标记的sRNAU6寡核苷酸探针经非变性PAGE电泳后转印至尼龙膜上,然后用辣根过氧化物酶(HRP)耦联链霉亲和素进行检测。从细胞... 目的建立生物素标记探针-液相杂交-非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)检测非编码小RNA(sRNA)的方法。方法将生物素标记的sRNAU6寡核苷酸探针经非变性PAGE电泳后转印至尼龙膜上,然后用辣根过氧化物酶(HRP)耦联链霉亲和素进行检测。从细胞中提取总RNA,用已标记U6探针优化液相杂交退火条件及杂交缓冲液;用建立的方法检测并计算BEAS-2B、A549细胞中sRNAU6与miRNA145的含量。结果将Biotin-11-dUTP成功标记至寡核苷酸上,随着寡核苷酸浓度增加,检测信号强度越强,10μmol/L时达到最强。采用水浴反应条件与采用聚合酶链反应(PCR)仪梯次降温反应条件下得到的杂化链无明显差异;以磷酸盐缓冲液作为杂交缓冲液优于Tris-HCl、DEPC水;BEAS-2B、A549细胞5μgRNA中U6含量接近;BEAS-2B细胞中miRNA145绝对含量高于A549细胞。结论成功建立并优化了sRNA检测新方法 ,为简单、易行、可靠地检测sRNA提供了可能。 展开更多

关键词 非编码小RNA 生物素化探针 液相杂交 非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳

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芍药苷对THP-1细胞CD147表达及MMP-9分泌的影响 被引量：1

8

作者 王汉伟 李静 +1 位作者 王景 高丰厚 《淮海医药》 CAS 2013年第6期482-483,共2页

目的观察芍药苷干预THP-1细胞CD147表达及MMP-9分泌的影响。方法用THP-1细胞作为模型,采用West Blot检测THP-1细胞CD147蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测MMP-9分泌的变化,以探讨芍药苷治疗狼疮肾炎的可能机制。结果芍药苷可抑... 目的观察芍药苷干预THP-1细胞CD147表达及MMP-9分泌的影响。方法用THP-1细胞作为模型,采用West Blot检测THP-1细胞CD147蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA法)检测MMP-9分泌的变化,以探讨芍药苷治疗狼疮肾炎的可能机制。结果芍药苷可抑制THP-1细胞CD147蛋白的表达(P<0.05),同时减少MMP-9分泌(P<0.05),差异具有统计学意义。结论芍药苷可有效抑制THP-1细胞CD147表达及减少MMP-9分泌。 展开更多

关键词 狼疮肾炎 芍药苷 基质金属蛋白酶诱导因子 基质金属蛋白酶-9

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创伤性休克大鼠多脏器TNF-α表达的变化及意义

9

作者 郭竹英 龚圣济 +3 位作者 矫强 徐芒华 徐旨梅 王世婷 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期812-815,I0001,共5页

目的研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化，探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义。方法取健康成年SD大鼠56只，体质量200～300g，雌雄各半，随机分为对照组，复苏组和休克1、2、4、8、24h组，每组8只，观察各组的死... 目的研究TNF-α在创伤性休克大鼠多脏器中的表达变化，探讨TNF-α在创伤性休克发生发展过程中的意义。方法取健康成年SD大鼠56只，体质量200～300g，雌雄各半，随机分为对照组，复苏组和休克1、2、4、8、24h组，每组8只，观察各组的死亡率，分别采用RT-PCR法及免疫组化法测定各组肝、脑组织的TNF-αmRNA和肝、脑、肺、肾组织的TNF-α蛋白表达水平。结果对照组和复苏组大鼠均无死亡，休克1h组死亡率为1／8，2h和4h组死亡率为2／8，8h组死亡率为4／8，24h组死亡率为5／8；TNF-αmRNA表达在休克后2h明显升高，肝组织TNF-αmRNA表达水平高于脑组织（p〈0．05）；肺、肝、肾组织的TNF-α蛋白表达在休克1h后即开始升高（P〈0．05），脑组织TNF-α蛋白表达水平较低，趋势不明显，但复苏组的肝、脑组织的TNF-αmRNA和蛋白表达较对照组无明显升高（P〉0．05）。结论创伤性休克早期以低血容量表现为主，主要不是由TNF-α介导的；而后期则与TNF-α水平升高相关。 展开更多

关键词 创伤性休克 TNF-Α 脏器 大鼠

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1型和2型糖尿病大鼠肺组织脂联素受体的表达

10

作者 郭竹英 王世婷 +1 位作者 徐芒华 高丰厚 《上海交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1449-1453,共5页

目的观察1型糖尿病(1-DM)和2型糖尿病(2-DM)大鼠肺组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)的表达情况。方法 SD大鼠随机分为1-DM组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死)、72 h组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模... 目的观察1型糖尿病(1-DM)和2型糖尿病(2-DM)大鼠肺组织脂联素受体(AdipoR1和AdipoR2)的表达情况。方法 SD大鼠随机分为1-DM组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,8周后处死)、72 h组(一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素建模,普通饮食,72 h后处死)、2-DM组(高脂饮食配合一次性腹腔内注射低剂量链脲佐菌素建模,8周后处死)和对照组(一次性腹腔内注射等容量枸橼酸缓冲液,普通饮食)。分别检测血清胰岛素和脂联素水平以及肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及AdipoR1和AdipoR2的表达,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较,1-DM组和2-DM组血清脂联素水平均显著降低(P<0.05);2-DM组血清脂联素水平显著低于1-DM组(P<0.05);1-DM组和2-DM组肺组织AdipoR1表达及SOD活性均显著低于对照组,而72 h组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);1-DM组和2-DM组肺组织有基膜增厚、血管堵塞等病理学改变。结论肺组织脂联素受体表达以AdipoR1为主,高血糖可引起肺损伤、肺AdipoR1表达及SOD活性降低。 展开更多

关键词 脂联素受体 脂联素 1型糖尿病 2型糖尿病

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低剂量阿糖胞苷对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响

11

作者 王汉伟 张俊峰 +3 位作者 魏冬 郭竹英 徐芒华 高丰厚 《蚌埠医学院学报》 CAS 2011年第10期1054-1057,共4页

目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。... 目的:探讨低剂量阿糖胞苷(Ara-C)对Jurkat T淋巴细胞CD147表达的影响。方法:实验细胞分6组,为对照组和1、5、10、20、30 ng/ml Ara-C组。采用RT-PCR、Western blot和流式细胞术分别检测Ara-C干预前后Jurkat细胞CD147基因和蛋白的表达。用倒置显微镜观察、比较Ara-C干预前后Jurkat细胞集落形成情况。结果:Ara-C各浓度组中细胞CD147 mRNA和蛋白的表达均明显高于对照组(P<0.01),Ara-C干预组细胞集落形成明显增加。结论:低剂量Ara-C可上调Jurkat T淋巴细胞CD147的表达,增强细胞间黏附力。 展开更多

关键词 JURKAT细胞 阿糖胞苷 CD147 集落形成 动脉粥样硬化

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脂多糖对人正常肝细胞株L02损伤的实验研究 被引量：6

12

作者 郭竹英 矫强 +1 位作者 徐芒华 王世婷 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2008年第4期323-327,共5页

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人正常肝细胞株L02的损伤作用及其机制。方法采用流式细胞术分别检测LPS诱导L02细胞凋亡和线粒体膜电位变化的作用,测定L02细胞膜上CD14、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体2(TLR2)的表达水平;采... 目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对人正常肝细胞株L02的损伤作用及其机制。方法采用流式细胞术分别检测LPS诱导L02细胞凋亡和线粒体膜电位变化的作用,测定L02细胞膜上CD14、Toll样受体4(TLR4)、Toll样受体2(TLR2)的表达水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;生化法测定细胞培养上清液中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果10、20、40、80mg/L剂量的LPS作用于L02细胞后0、6、12、24和36h,细胞的凋亡率和线粒体膜电位无显著性差异(P>0.05),各组上清液中ALT、AST、LDH和TNF-α含量亦无明显变化(P>0.05),L02细胞膜上LPS受体CD14、TLR4、TLR2表达分别为(2.28±0.60)%,(1.04±0.80)%,(2.07±0.50)%。结论L02细胞膜上LPS受体CD14、TLR4、TLR2表达水平低,致使LPS不能直接引起L02细胞损伤。 展开更多

关键词 脂多糖 L02细胞株 LPS受体 细胞凋亡 线粒体膜电位

原文传递

Ryanodine受体2基因沉默对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的影响 被引量：4

13

作者 郭竹英 矫强 +2 位作者 王世婷 徐芒华 高丰厚 《中华病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期760-764,共5页

目的观察应用RNA干扰阻断Ryanodine受体2（RyR2）合成是否对心肌缺血再灌注（I／R）损伤有保护作用。方法分离培养大鼠原代心肌细胞并建立I／R模型。应用RNA干扰技术阻断RyR2表达，分别检测对照组、RNA干扰组、I／R模型组、RNA干扰＋I／... 目的观察应用RNA干扰阻断Ryanodine受体2（RyR2）合成是否对心肌缺血再灌注（I／R）损伤有保护作用。方法分离培养大鼠原代心肌细胞并建立I／R模型。应用RNA干扰技术阻断RyR2表达，分别检测对照组、RNA干扰组、I／R模型组、RNA干扰＋I／R模型组细胞凋亡率、RyR2 mRNA、细胞内钙离子浓度、培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）水平和线粒体膜电位变化。结果与对照组相比，I／R组细胞发生明显凋亡和损伤（60．1％比5．5％，P〈0．05），细胞内钙离子浓度显著上升（平均荧光强度21．2比7．6，P〈0．05），RyR2表达变化不明显（20．1比22．7，P〉0．05），线粒体膜电位显著下降（平均荧光强度37．2比85．1，P〈0．05）。相对于I／R组，siRNA干预组细胞RyR2表达显著下降（6．8比20．1，P〈0．05），LDH水平、凋亡率、细胞内钙离子浓度均有明显下降（上清LDH为48IU／L比125IU／L，AnnexinV阳性细胞31．2％比60．1％，钙离子浓度为平均荧光强度8．6比21．2，均P〈0．05），线粒体膜电位显著升高（55．8比37．2，P〈0．05）。结论在大鼠原代心肌细胞中RyR2基因沉默对心肌I／R损伤有一定保护作用。 展开更多

关键词 兰尼碱受体钙释放通道 RNA干扰 心肌再灌注损伤

原文传递

DNA甲基化酶抑制剂与雷帕霉素对人结直肠癌细胞周期及mTOR信号转导通路的联合作用 被引量：5

14

作者 张燕捷 房静远 +4 位作者 矫强 赵树靓 孙丹凤 沈冠凤 郭竹英 《中华消化内镜杂志》 2007年第5期360-364,共5页

目的探讨5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)与雷帕霉素(RPM)对人结直肠癌细胞的联合作用及机制。方法应用 MTY 比色法检测5-aza-dC 与 RPM 对3种人结直肠癌细胞株的生长抑制作用;应用流式细胞术检测两者对细胞周期的调控;应用免疫印迹法检测两者对... 目的探讨5-氮脱氧胞苷(5-aza-dC)与雷帕霉素(RPM)对人结直肠癌细胞的联合作用及机制。方法应用 MTY 比色法检测5-aza-dC 与 RPM 对3种人结直肠癌细胞株的生长抑制作用;应用流式细胞术检测两者对细胞周期的调控;应用免疫印迹法检测两者对于 mTOR 信号转导通路相关蛋白的影响。结果 5-aza-dC 与 RPM 对人结直肠癌细胞株 SW480、HT29和 HCT116均有生长抑制作用,在相同作用条件下,5-aza-dC 与 RPM 的联合抑制效果明显优于两者单独用药。5-aza-dC 与 RPM单独或联合用药对3种细胞的生长周期均具有调控作用(P<0.05),但作用位点不尽相同。5-aza-dC与 RPM 可下调 mTOR、p70s6K、4E-BP1蛋白的磷酸化水平,对蛋白的总体水平无明显影响,以两者的联合作用最为显著。结论 5-aza-dC 与 RPM 可联合抑制人结直肠癌细胞株 SW480、HT29和 HCT116的生长,并阻滞其细胞周期进程。其作用机制可能与影响 mTOR 信号转导通路蛋白磷酸化水平有关。 展开更多

关键词 5-氮脱氧胞苷 雷帕霉素 结直肠癌 信号转导

原文传递

脂联素受体2在糖尿病大鼠肝脏中的表达 被引量：2

15

作者 郭竹英 王世婷 +2 位作者 陈雯婷 徐芒华 高丰厚 《中华全科医学》 2011年第11期1664-1665,F0003,共3页

目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组:对照组(con),腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组(1-DM):一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型... 目的探讨脂联素受体2在1型和2型糖尿病大鼠肝脏中的表达差异以及与糖尿病发病的可能机制的关系。方法 30只SD大鼠分为3组:对照组(con),腹腔注射等体积量枸橼酸缓冲液;1型糖尿病组(1-DM):一次性腹腔内注射高剂量链脲佐菌素60 mg/kg;2型糖尿病组(2-DM):大鼠高脂饲料喂养1个月,禁食12 h后腹腔注射低剂量链脲佐菌素35 mg/kg,继续高脂饮食喂养。采用ELISA试剂盒检测血清胰岛素和脂联素水平,免疫组化法分析肝脏脂联素受体2(Adipo R2)的表达,HE染色观察各组肝脏病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖均高于对照组,与con组(8239±2259)ng/ml比较,1-DM组血清脂联素降低[(5266±1985)ng/ml,P<0.05],肝Adipo R2表达无明显改变[(13.39±3.09)%,(11.92±5.62)%,P﹥0.05];与con组(8239±2259)ng/ml和1-DM组(5266±1985)ng/ml比较,2-DM组血清脂联素(3533±1048)ng/ml降低(P<0.05),肝Adipo R2表达升高(69.76±10.8)%,P<0.01,且有脂肪变性等损伤。结论肝Adipo R2在1-DM大鼠肝脏的表达与正常组无异,在2-DM大鼠肝脏高表达,与2-DM肝脏的损伤和脂代谢异常相关。 展开更多

关键词 脂联素受体 脂联素 1型糖尿病 2型糖尿病

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肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肾损伤的保护作用

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作者 王世婷 郭竹英 +2 位作者 徐芒华 矫强 高丰厚 《中国医师杂志》 CAS 2009年第1期17-20,共4页

目的探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白（rhuTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型。Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR：Fc组、LPS组和rhuTNF... 目的探讨重组人肿瘤坏死因子受体-IgG1Fc段融合蛋白（rhuTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肾损伤的保护作用及机制。方法采用静脉注射LPS建立大鼠急性肾损伤模型。Sprague—Dawley大鼠随机分为对照组、rhuTNFR：Fc组、LPS组和rhuTNFR：Fc＋LPS组。监测各组大鼠平均动脉压（MAP）变化情况，血液尿素氮（BUN）及肌酐（Cr）水平，观察肾组织病理学改变，同时检测血清TNF—α含量及其生物活性，并测定肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）活性。结果rhuTNFR：Fc预处理能显著降低TNF-α生物活性，改善肾功能，减轻LPS所致病理损伤及MPO活力的增高，但对组织MDA含量及SOD活力无明显影响。结论rhuTNFR：Fc预处理可以部分减轻LPS引起的大鼠急性肾损伤。 展开更多

关键词 受体 肿瘤坏死因子 重组融合蛋白质类 肾疾病 脂多糖类

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冠心病患者的冠脉病变程度与血清脂联素的相关性研究

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作者 周静 郭竹英 +2 位作者 张俊峰 杨敏全 顾锡华 《实用预防医学》 CAS 2010年第9期1835-1836,共2页

目的探讨冠心病患者冠脉病变程度和血清脂联素的相关性。方法选择2007年10月-2009年10月疑诊为冠心病而入院行冠脉造影者共107例,根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组,采用ELISA法测定血清脂联素,分析各组... 目的探讨冠心病患者冠脉病变程度和血清脂联素的相关性。方法选择2007年10月-2009年10月疑诊为冠心病而入院行冠脉造影者共107例,根据冠脉造影结果按照不同病变支数及Gensini评分将分成不同病变组,采用ELISA法测定血清脂联素,分析各组血清脂联素表达差异。结果随着病变支数增加,血清脂联素水平呈现下降趋势,多支病变组、单支病变组血清脂联素水平明显低于无冠脉病变组(P<0.05),多支病变组血清脂联素水平明显低于单支病变组(P<0.05)。不同Gensini积分组之间血清脂联素水平也呈下降趋势,且三组间血清脂联素差异有统计学意义(P<0.05),血清脂联素水平与Gensini积分之间呈负相关(r=-0.482,P<0.05)。结论脂联素参与冠心病患者冠状动脉粥样硬化病变的发生发展,其含量变化与冠状动脉病变程度有关。 展开更多

关键词 脂联素 冠心病 GENSINI积分 冠脉病变程度

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抑制CD147表达对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响 被引量：1

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作者 魏冬 张俊峰 +3 位作者 王汉伟 郭竹英 徐芒华 高丰厚 《中华全科医学》 2011年第6期832-833,902,共3页

目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术(FCM)分别检测总蛋白和细... 目的研究小干扰RNA抑制CD147基因对Jurkat T淋巴细胞集落形成的影响。方法将CD147特异的siRNA,经LipofectamineTM2000转染Jurkat细胞48 h后,用半定量RT-PCR检测CD147 mRNA水平的变化,Western blot和流式细胞术(FCM)分别检测总蛋白和细胞表面蛋白水平的变化。通过荧光倒置显微镜比较特异性抑制CD147表达后Jurkat细胞集落形成的变化。结果与对照组相比siRNA干扰组细胞CD147 mRNA和蛋白水平的表达均降低,抑制率分别为(38.57±1.55)%和(47.4±1.47)%,细胞表面CD147的平均荧光强度(MFI)下降(50.5±4.7)%(P<0.05)。随着CD147被抑制,siRNA干扰组细胞集落形成明显少于对照组(P<0.05)。结论通过siRNA能抑制Jurkat细胞CD147的表达,随着CD147表达下降细胞集落的形成减少,提示CD147可能在炎症细胞粘附聚集中起到一定作用。 展开更多

关键词 小干扰RNA CD147 JurkatT淋巴细胞 细胞集落

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