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LINC00680通过靶向miR-195-5p调控IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭 被引量：2
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作者 狄奕成 宋勇 +1 位作者 马兴群 王兆峰 《中国细胞生物学学报》 CAS CSCD 2022年第2期248-256,共9页
该文主要讨论LINC00680靶向调控miR-195-5p对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将肺癌细胞H1299分为Control组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-LINC00680组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-NC组、IL-17+si-LINC00680+anti... 该文主要讨论LINC00680靶向调控miR-195-5p对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。将肺癌细胞H1299分为Control组、IL-17组、IL-17+si-NC组、IL-17+si-LINC00680组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-NC组、IL-17+si-LINC00680+anti-miR-195-5p组。采用qRT-PCR检测LINC00680和miR-195-5p的表达;克隆形成实验、MTT检测细胞增殖情况;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检测Ki67、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达水平;荧光素报告实验验证LINC00680和miR-195-5p靶向关系。与Control组比较,IL-17组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白合成产物明显增加,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显减少。与IL-17+si-NC组比较,IL-17+si-LINC00680组LINC00680相对表达量、克隆细胞数、细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数、Ki67和N-cadherin蛋白表达量明显减少,E-cadherin蛋白、miR-195-5p相对表达量明显增多。LINC00680可以靶向调控miR-195-5p表达,抑制miR-195-5p可以逆转下调LINC00680对IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用。LINC00680通过调控miR-195-5p促进IL-17诱导的肺癌细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 LINC00680 miR-195-5p 肺癌细胞 增殖 迁移 侵袭
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气道平滑肌表观遗传修饰对支气管哮喘的影响 被引量：2
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作者 朱莹然 辛晓峰 《国际呼吸杂志》 2020年第20期1596-1600,共5页
支气管哮喘(哮喘)的发生与遗传和环境因素相关,是以慢性气道炎症和气道重塑为特征的疾病。表观遗传学是整合环境暴露和遗传学的关键,目前已成为哮喘研究的一个重要领域。近年来,研究认为组蛋白修饰、甲基化修饰和非编码RNA相关基因沉默... 支气管哮喘(哮喘)的发生与遗传和环境因素相关,是以慢性气道炎症和气道重塑为特征的疾病。表观遗传学是整合环境暴露和遗传学的关键,目前已成为哮喘研究的一个重要领域。近年来,研究认为组蛋白修饰、甲基化修饰和非编码RNA相关基因沉默是启动和维持表观遗传修饰的机制。气道平滑肌(ASM)增厚是哮喘的一个显著的病理特征,增厚的ASM具备重要合成功能,是炎症趋化因子、生长因子、脂质介质和基质调节剂的丰富来源,在哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应性的发生和发展中发挥重要作用。因此,ASM的表观遗传变化可能导致不同哮喘患者的气道异常反应,从而促进炎症持续和气道重塑恶化。本文就ASM表观遗传修饰对哮喘的影响作一综述。 展开更多
关键词 哮喘 DNA甲基化 表观遗传学 组蛋白修饰 非编码RNA
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