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消化系统肿瘤的分子靶向治疗 被引量：8
1
作者 吴晴 李兆申 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2008年第32期3666-3672,共7页
消化系统肿瘤发病率在全球范围内位于恶性肿瘤首位,亦是全球癌症导致死亡的主要原因,且其总体仍处于姑息治疗水平.随着肿瘤分子生物学深入研究和认识,尤其阐明了分子信号通路对肿瘤细胞增殖和生长的作用机制,继而为其特异性靶点而设计... 消化系统肿瘤发病率在全球范围内位于恶性肿瘤首位,亦是全球癌症导致死亡的主要原因,且其总体仍处于姑息治疗水平.随着肿瘤分子生物学深入研究和认识,尤其阐明了分子信号通路对肿瘤细胞增殖和生长的作用机制,继而为其特异性靶点而设计的分子靶向药物的开发,开创了临床肿瘤治疗的新领域,在消化系统肿瘤治疗中取得了实质性疗效,成为肿瘤治疗的发展方向.本文对消化系统肿瘤分子靶向治疗药物的最新研究进展作一综述. 展开更多
关键词 分子靶向治疗 消化系统肿瘤 进展
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不明原因的消化道出血 被引量：4
2
作者 徐灿 李兆申 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第12期2856-2859,共4页
本指南是消化内镜在临床常见情况下应用的系列讨论之一.由美国消化内镜学会提供.在该指南的撰写过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考了一些专家推荐的文章.本指南基于目前的一些重要综述及专家共识.尚需大量的临床对照研究对此进行... 本指南是消化内镜在临床常见情况下应用的系列讨论之一.由美国消化内镜学会提供.在该指南的撰写过程中,除MEDLINE检索到的文章外,还参考了一些专家推荐的文章.本指南基于目前的一些重要综述及专家共识.尚需大量的临床对照研究对此进行进一步明确和必要的修订. 临床实际情况和指南有差异时应进行适当调整. 展开更多
关键词 消化道出血 推进式肠镜 诊断性检查 胶囊内镜
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疏肝和胃法治疗反流性食管炎60例临床观察 被引量：10
3
作者 朱晓燕 朱生梁 +3 位作者 王晓素 方盛泉 马淑颖 徐晓蓉 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2006年第1期33-35,共3页
目的:评价疏肝和胃法治疗反流性食管炎的临床疗效。方法:反流性食管炎患者90例,随机分为两组。治疗组60例,采用疏肝和胃法以中药治疗;对照组30例,口服奥美拉唑胶囊。治疗8周后观察患者症状变化及内镜检查情况。结果:两组治疗后症状积分... 目的:评价疏肝和胃法治疗反流性食管炎的临床疗效。方法:反流性食管炎患者90例,随机分为两组。治疗组60例,采用疏肝和胃法以中药治疗;对照组30例,口服奥美拉唑胶囊。治疗8周后观察患者症状变化及内镜检查情况。结果:两组治疗后症状积分较治疗前均有显著下降(P<0.05),临床总有效率分别为86.67%、93.33%;疏肝和胃法治疗酸反流、混合反流临床总有效率分别为76.67%、96.67%。结论:疏肝和胃法治疗反流性食管炎疗效显著,对于混合反流的疗效比酸反流更佳。 展开更多
关键词 食管炎/中医药疗法 @疏肝和胃 反流性食管炎 疏肝和胃法 治疗组 临床观察 临床总有效率 奥美拉唑胶囊 临床疗效 患者症状
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大鼠应激性溃疡胃黏膜nNOS/iNOS表达对细胞凋亡的影响 被引量：5
4
作者 刘婧 李兆申 +1 位作者 宛新建 王雯 《世界华人消化杂志》 CAS 2004年第9期2127-2130,共4页
目的:探讨细胞间信息传递因子NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化及与细胞凋亡发生的关系. 方法:原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束前后不同时间点细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化... 目的:探讨细胞间信息传递因子NO在胃黏膜遭受应激损伤时的变化及与细胞凋亡发生的关系. 方法:原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠水浸-束缚应激(WRS)结束前后不同时间点细胞凋亡的发生;免疫组化的方法检测胃黏膜组织nNOS/iNOS蛋白表达的变化;检测不同剂量的NO合成抑制剂L-NAME对细胞凋亡的影响. 结果:iNOS蛋白表达与细胞凋亡的变化呈显著正相关; nNOS蛋白表达与细胞凋亡变化呈负相关;与对照组比较, 小剂量L-NAME(2.0 mg/kg)可降低凋亡细胞发生率34.6% (P<0.01);大剂量L-NAME(20.0 mg/kg)明显增加凋亡细胞发生率25.8%(P<0.05). 结论:正常生理状态下及应激初期,胃黏膜以nNOS表达为主.若应激源持续存在,nNOS表达受抑制,iNOS表达增强,诱导合成大量NO,有明显细胞毒作用,促进细胞凋亡发生. 展开更多
关键词 细胞凋亡 胃黏膜 L-NAME INOS表达 蛋白表达 大鼠 应激性溃疡 结论 变化 负相关
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胆汁瘀积性肝病发病的分子学进展 被引量：5
5
作者 任可 徐灿 +1 位作者 金震东 李兆申 《世界华人消化杂志》 CAS 2001年第7期811-814,共4页
分子和细胞生物学的新进展使得医学界对正常胆汁分泌机制和胆汁瘀积肝病机制有了相当多的了解,胆汁瘀积性肝病的研究工作最近取得了新成果,特别是肝胆转运系统的分子克隆已使参与遗传性及获得性胆汁瘀积综合征发病过程的主要分子成分得... 分子和细胞生物学的新进展使得医学界对正常胆汁分泌机制和胆汁瘀积肝病机制有了相当多的了解,胆汁瘀积性肝病的研究工作最近取得了新成果,特别是肝胆转运系统的分子克隆已使参与遗传性及获得性胆汁瘀积综合征发病过程的主要分子成分得到了识别。 展开更多
关键词 胆法瘀积 分子生物学 胆汁酸类 盐类
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非甾体类抗炎药胃粘膜损伤及预防实验研究 被引量：12
6
作者 孙波 李兆申 《世界华人消化杂志》 CAS 2000年第3期271-275,共5页
目的 了解并比较不同非甾体类抗炎药(NSAID)对胃粘膜的损害及其机制,观察临床常用药物西咪替丁(泰胃美)、铝碳酸镁(胃达喜)及硫糖铝(舒克菲)对NSAID性胃粘膜损害的预防保护作用。 方法 分别以萘丁美酮(瑞力芬)、吲哚美辛(消炎痛)、乙酰... 目的 了解并比较不同非甾体类抗炎药(NSAID)对胃粘膜的损害及其机制,观察临床常用药物西咪替丁(泰胃美)、铝碳酸镁(胃达喜)及硫糖铝(舒克菲)对NSAID性胃粘膜损害的预防保护作用。 方法 分别以萘丁美酮(瑞力芬)、吲哚美辛(消炎痛)、乙酰水杨酸(阿斯匹林)复制大鼠NSAID性胃粘膜损伤模型(n=8),以光镜和扫描电镜观察损伤及预防应用西咪替丁、铝碳酸镁及硫糖铝后胃粘膜形态学改变,同时测定胃粘膜血流(GMBF),6-酮-前列环素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α)),血栓素B_2(TXB_2)水平。 结果 吲哚美辛和乙酰水杨酸引起明显胃粘膜损害,平均损伤指数(L1)分别为2.13±0.46,2.06±0.71,萘丁美酮组胃粘膜损害则轻微(LI=0.38±0.52,P<0.01)。预防用药后吲哚美辛所致胃粘膜损害减轻(LI分别为1.04±0.76,1.12±0.35和0.98±0.57,与吲哚美辛组相比P<0.01),GMBF增加(分别为2.89±0.80,3.07±0.33,3.43±0.49,与吲哚美辛组相比显著增加,P<0.01),6-keto-PGF_(1α),TXB_2抑制减弱。 结论 细胞保护性前列腺素合成抑制为NSAID性胃粘膜损伤的主要机制。萘丁美酮作为新型NSAID,有着较高的胃肠道安全性。 展开更多
关键词 非甾体类抗炎药 胃粘膜损伤 预防
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NS-398联用AG-041R对胃癌细胞的协同抑制作用机制
7
作者 朱峰 孙为豪 +1 位作者 李淑德 李兆申 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2006年第13期1262-1266,共5页
目的:研究特异性COX-2抑制剂NS-398和CCK-B/胃泌素受体拮抗剂AG-041R对人胃癌细胞的抑制作用机制.方法:以人胃癌细胞株MKN-45为研究对象,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、RT-PCR观察NS-398,AG-041R及联合应用对MKN-45细胞增殖、凋亡百分率... 目的:研究特异性COX-2抑制剂NS-398和CCK-B/胃泌素受体拮抗剂AG-041R对人胃癌细胞的抑制作用机制.方法:以人胃癌细胞株MKN-45为研究对象,采用MTT法、流式细胞仪(FCM)、RT-PCR观察NS-398,AG-041R及联合应用对MKN-45细胞增殖、凋亡百分率及癌基因c-MycmRNA表达的影响.结果:NS-398和AG-041R均在一定范围(12-72h;NS-398:1×10-8-1×10-4mol/L;AG-041R:1×10-8-1×10-5mol/L)内呈浓度和时间依赖性地抑制MKN-45细胞的增殖,AG-041R(1×10-6mol/L)、NS-398(1×10-5mol/L)作用72h抑制率分别为42.1%,41.8%,二者联合应用有协同抑制胃癌细胞增殖效应,且随着作用时间延长而增强.FCM显示NS-398(1×10-5mol/L)、AG-041R(1×10-6mol/L)和二者联合作用于MKN-45细胞72h后,细胞凋亡率分别为9.57%±0.60%、10.25%±0.68%和20.83%±1.90%,与对照组(1.67%±0.76%)相比细胞凋亡率均显著增高(P<0.01),联合用药组细胞凋亡率显著高于单一用药组(P<0.01).RT-PCR显示NS-398、AG-041R及联合应用均显著抑制MKN-45细胞c-MycmRNA的表达,联合用药组抑制效应显著高于单一用药组.结论:联合应用NS-398和AG-041R剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡,抑制癌基因c-MycmRNA的表达,具有协同作用. 展开更多
关键词 NS-398 AG-041R 胃癌 细胞增殖 凋亡
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