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实验性哮喘时神经生长因子对P物质的上调作用 被引量:9
1
作者 刘晓湘 方秀斌 +2 位作者 张鸿 李松林 刘文瑞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第10期1978-1980,共3页
目的:探讨实验性哮喘时神经生长因子(NGF)对P物质(SP)的调节机制。方法:应用放射免疫分析 方法检测了NGF缺失时(鼻腔吸入NGF抗体)哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位SP含量的变化。结果:NGF缺 失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺、C7-T5段... 目的:探讨实验性哮喘时神经生长因子(NGF)对P物质(SP)的调节机制。方法:应用放射免疫分析 方法检测了NGF缺失时(鼻腔吸入NGF抗体)哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位SP含量的变化。结果:NGF缺 失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺、C7-T5段脊神经节及相应节段脊髓后角、结状神经节和孤束核区SP含量明显低于 哮喘组和对照组(P<0.01)。结论:实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的P物质 水平,两者共同参与支气管哮喘的发病过程。 展开更多
关键词 神经生长因子类 P物质 哮喘 豚鼠
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实验性哮喘时神经生长因子对神经激肽A的上调作用 被引量:7
2
作者 方秀斌 刘晓湘 张鸿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期80-82,共3页
目的 :探讨实验性哮喘时神经生长因子 (NGF)对神经激肽A(NKA)的调节机制。方法 :应用放射免疫分析方法检测了NGF缺失时 (鼻腔吸入NGF抗体 )哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NKA含量的变化。结果 :NGF缺失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺C... 目的 :探讨实验性哮喘时神经生长因子 (NGF)对神经激肽A(NKA)的调节机制。方法 :应用放射免疫分析方法检测了NGF缺失时 (鼻腔吸入NGF抗体 )哮喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位NKA含量的变化。结果 :NGF缺失时哮喘豚鼠气管、支气管、肺C7-T5 段脊神经节及相应节段脊髓后角、结状神经节和孤束核区NKA含量明显低于哮喘组和对照组 (P <0 0 1)。结论 :实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的神经激肽A水平 。 展开更多
关键词 神经生长因子 神经激肽A 上调作用 实验性哮喘 支气管哮喘 发病机制 豚鼠
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佐剂关节炎大鼠脊神经节中核因子kappa B表达的研究 被引量:7
3
作者 沈晖 鲁静 +1 位作者 肖卫国 方秀斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期494-496,共3页
目的 :研究核因子kappaB(NF -κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠脊神经节 (L1-L4)中的表达 ,以探讨类风湿关节炎 (RA)发病的神经 -内分泌—免疫学机制。方法 :用免疫组织化学法检测脊神经节中NF -κB蛋白表达 ,用Westernblotting法分析脊神经... 目的 :研究核因子kappaB(NF -κB)在佐剂关节炎 (AA)大鼠脊神经节 (L1-L4)中的表达 ,以探讨类风湿关节炎 (RA)发病的神经 -内分泌—免疫学机制。方法 :用免疫组织化学法检测脊神经节中NF -κB蛋白表达 ,用Westernblotting法分析脊神经节细胞胞核蛋白中NF -κB含量改变。结果 :在AA大鼠L1-L4脊神经节细胞中 ,NF-κB蛋白表达明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,且活化的NF -κB(胞核蛋白中NF -κB)含量明显高于正常对照组(P <0 0 1)。细胞核内P6 5蛋白表达量与关节肿胀程度呈正相关。结论 :脊神经节中NF -κB活化可能参与RA发病机制。 展开更多
关键词 关节炎 类风湿 关节炎 实验性 脊神经 NF—κB
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NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元SH2-Bβ表达的调节作用 被引量:10
4
作者 齐金萍 王巧玲 +2 位作者 刘晓湘 曹德寿 方秀斌 《解剖科学进展》 CAS 2006年第1期23-26,i0002,共5页
目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只。利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lot)... 目的探讨NGF对哮喘小鼠肺及初级传入神经元(C7-T5脊神经节及相应脊髓后角)SH2-Bβ表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组、anti-NGF组,每组10只。利用免疫组织化学方法,免疫印迹法(W estern B lot)测定各组SH2-Bβ的免疫反应变化;M etamoph图象分析系统对结果进行分析。结果免疫组织化学结果显示哮喘小鼠肺、C7-T5节段脊神经节及对应的脊髓后角SH2-Bβ免疫阳性产物平均光密度值(MOD)分别为0.806±0.023、0.766±0.018、0.547±0.014,明显高于对照组(0.243±0.018、0.131±0.011、0.215±0.029)(P<0.01)。而Anti-NGF组小鼠SH2-Bβ免疫阳性产物MOD分别为0.252±0.015、0.158±0.012、0.251±0.024,明显低于哮喘组(P<0.01)。W estern B lot显示哮喘小鼠的C7-T5节段脊髓及肺内SH2-BβMOD与-βactin MOD的比值(0.738±0.021和1.526±0.022)明显高于对照组(0.346±0.017和0.512±0.018,P<0.01);而Anti-NGF组小鼠在肺、C7-T5节段脊髓SH2-Bβ免疫阳性产物MOD与β-actioin MOD的比值(0.436±0.011和0.682±0.015)明显低于哮喘组(P<0.01)。结论肺内、C7-T5脊神经节及对应脊髓后角神经元的SH2-Bβ可能参与NGF介导的哮喘的发病过程。 展开更多
关键词 SH2-BΒ 神经生长因子 脊髓 脊神经节 哮喘小鼠
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哮喘豚鼠初级传入神经元ERK的表达及NGF的调节作用 被引量:10
5
作者 曹德寿 刘晓湘 方秀斌 《解剖科学进展》 CAS 2004年第1期23-25,29,共4页
目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在哮喘豚鼠初级传入神经元 (C7 T5脊神经节 )的表达及神经生长因子 (NGF)对ERK的调节作用。方法 利用免疫组织化学结合显微图像分析 ,研究哮喘豚鼠C7 T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果 ... 目的 探讨细胞外信号调节蛋白激酶 (ERK)在哮喘豚鼠初级传入神经元 (C7 T5脊神经节 )的表达及神经生长因子 (NGF)对ERK的调节作用。方法 利用免疫组织化学结合显微图像分析 ,研究哮喘豚鼠C7 T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果 与对照组相比 ,哮喘组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元核内明显上调 (P <0 .0 1) ,其阳性细胞比率明显高于对照组。Anti NGF组豚鼠活化ERK免疫反应在C7 T5脊神经节神经元的核中明显低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 C7 T5脊神经节神经元活化的ERK可能参与哮喘的发病过程 ,NGF可上调哮喘豚鼠C7 展开更多
关键词 哮喘豚鼠 神经元 ERK表达 NGF 调节作用 细胞外信号调节蛋白激酶 脊神经节 支气管哮喘
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外源性神经生长因子对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节 被引量:3
6
作者 杨畅 张宝辉 +3 位作者 刘玉丽 李宁 王旭 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第2期129-132,152,共5页
目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法:鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β(GSK... 目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)对APP/PS1转基因小鼠Wnt/β-catenin信号通路的调节.方法:鼻腔给予小鼠NGF治疗14周,应用免疫组织化学检测小鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)老年斑的分布,应用免疫印迹检测小鼠脑内糖原合酶激酶3β(GSK3β)、p-GSK3β、β-连环蛋白(β-catenin)和p-β-catenin的表达.结果:Aβ免疫组织化学显色结果显示,与对照组小鼠大脑内的Aβ老年斑相比较,NGF治疗组转基因小鼠大脑内的Aβ老年斑数量减少了30.22%,沉积减少了35.85%,差异有统计学意义.免疫印迹结果显示,外源性NGF减少APP/PS1转基因小鼠脑内GSK3β的表达,增加β-catenin的表达.结论:外源性NGF可能通过抑制GSK3β的活性和增加β-catenin的活性,激活Wnt/β-catenin信号通路,对神经元起保护作用. 展开更多
关键词 APP/PS1转基因小鼠 神经生长因子 糖原合酶激酶3Β Β-连环蛋白 WNT/Β-CATENIN信号通路
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Toll样受体4与肿瘤坏死因子α在脑缺血再灌注小鼠顶叶皮质神经元中的表达及意义 被引量:3
7
作者 高音 于秀文 +1 位作者 朴贤玉 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期14-18,共5页
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用TLR4抗体封闭TLR4受体,H—E染色观察小鼠顶叶皮质组织病理学改变、免疫印迹法检测顶叶皮质TLR4蛋白表达、RT-PCR检测顶叶皮质TLR4mRNA表达量、免疫组织... 目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注损伤炎症反应中的作用。方法:采用TLR4抗体封闭TLR4受体,H—E染色观察小鼠顶叶皮质组织病理学改变、免疫印迹法检测顶叶皮质TLR4蛋白表达、RT-PCR检测顶叶皮质TLR4mRNA表达量、免疫组织化学显色法检测顶叶皮质TNF-α表达情况,TLR4mRNA表达水平与TNF-α含量相关分析。小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和TLR4阻断组,各组又分12、24、48、72h4个时间点组。结果:缺血再灌注组TLR4蛋白、TLR4mRNA、TNF-α表达水平明显高于假手术组表达水平,而TLR4阻断组TLR4蛋白、TLR4mRNA、TNF-α表达水平明显低于缺血再灌注组,相关分析表明,TLR4mRNA表达水平与TNF-α含量呈显著正相关。结论:缺血再灌注可激活TLR4,TLR4在脑缺血再灌注损伤中起重要作用;炎性因子TNF-α的产生、分泌可能与TLR4mRNA表达存在着密切联系。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 TOLL样受体4 肿瘤坏死因子Α 顶叶皮质
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偏侧咀嚼大鼠三叉神经节内PPTAmRNA、CGRPmRNA及其相应蛋白的表达变化 被引量:7
8
作者 何玉玲 方秀斌 +1 位作者 郑晓辉 刘纯义 《解剖科学进展》 CAS 2004年第1期5-8,共4页
目的 观察偏侧咀嚼大鼠模型TG中SP ,CGRP的蛋白含量及PPTAmRNA和CGRPmRNA表达的变化。方法  2 4只Wister大鼠随机均分为 4组 ,拔除实验组动物右侧上、下颌磨牙 ,人为造成偏侧咀嚼 ,1个月和三个月后 ,取三叉神经节 ,分别进行免疫组化... 目的 观察偏侧咀嚼大鼠模型TG中SP ,CGRP的蛋白含量及PPTAmRNA和CGRPmRNA表达的变化。方法  2 4只Wister大鼠随机均分为 4组 ,拔除实验组动物右侧上、下颌磨牙 ,人为造成偏侧咀嚼 ,1个月和三个月后 ,取三叉神经节 ,分别进行免疫组化和原位杂交反应。结果 免疫组化结果显示 ,两个实验组TG内SP免疫阳性神经元百分比与对照组相比显著降低 (P <0 .0 5 ) ,每一组内左右侧比较无差异。CGRP含量 1M组双侧均比对照组显著减少 (P<0 .0 1) ,且咀嚼侧比非咀嚼侧增多 (P<0 .0 5 ) ;3M组咀嚼侧与对照组比无差异 ,非咀嚼侧低于对照组 (P <0 .0 1) ,咀嚼侧高于非咀嚼侧 (P <0 .0 1)。原位杂交结果显示 ,实验组非咀嚼侧TG中PPTAmRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增高 (P<0 .0 1) ,咀嚼侧较对照组有增多趋势 ,但无统计学意义 ,实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧 (P <0 .0 5 ) ;实验组非咀嚼侧TG中CGRPmRNA阳性神经元的数量均较对照组明显增多 (P <0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,IM组咀嚼侧均较对照组增多 (P<0 .0 5 ) ,实验组非咀嚼侧阳性神经元数量明显高于咀嚼侧 (P<0 .0 5 )。结论 SP 。 展开更多
关键词 偏侧咀嚼 大鼠 三叉神经节 PPTAmRNA CGRPmRNA 蛋白表达
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哮喘豚鼠初级传入神经元细胞外信号调节激酶的表达 被引量:2
9
作者 曹德寿 谷春雨 +1 位作者 刘晓湘 方秀斌 《中国临床康复》 CSCD 2004年第31期6914-6915,i002,共3页
目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)信号转导途径在哮喘豚鼠初级传入神经元(C7~T5脊神经节)的作用及地塞米松的抑制作用。方法:健康白色豚鼠40只,随机分为4组:生理盐水组8只,单纯致敏组8只,哮喘组1... 目的:探讨细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulatedkinase,ERK)信号转导途径在哮喘豚鼠初级传入神经元(C7~T5脊神经节)的作用及地塞米松的抑制作用。方法:健康白色豚鼠40只,随机分为4组:生理盐水组8只,单纯致敏组8只,哮喘组12只,地塞米松组12只,利用免疫组织化学结合显微图像分析,研究哮喘豚鼠C7~T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果:与生理盐水组(175.37±8.12)和单纯致敏组(173.57±5.67)相比,哮喘组豚鼠(148.53±8.56)活化ERK免疫反应在C7~T5脊神经节神经元的核中明显上调(t=20.532,t=20.201,P<0.01),其阳性细胞比率(84.50±4.02)%明显高于生理盐水组(19.43±3.88)%和单纯致敏组(21.20±2.05)%,地塞米松组豚鼠活化ERK免疫反应(168.18±8.17)在C7~T5脊神经节神经元的核中明显低于哮喘组(t=11.605,P<0.01)。结论:C7~T5脊神经节神经元中ERK的活化提示可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠C7~T5脊神经节神经元中ERK活化的表达为预防治疗哮喘及早期康复提供了新的可能途径。 展开更多
关键词 哮喘 豚鼠 ERK 脊神经节 神经元 地塞米松 致敏 传人 结论 途径
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NF-κB在哮喘豚鼠脊神经节的表达及地塞米松的抑制作用 被引量:1
10
作者 闫军浩 王振宇 +1 位作者 刘晓湘 方秀斌 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期14-18,共5页
目的 探讨NF κB在哮喘豚鼠C7~T5脊神经节中的表达及地塞米松治疗哮喘的可能机制。 方法建立哮喘模型 ,用免疫组织化学和原位分子杂交染色结合显微图像分析方法。 结果 对照组C7~T5脊神经节NF κB免疫阳性物质在细胞浆中分布较多 ... 目的 探讨NF κB在哮喘豚鼠C7~T5脊神经节中的表达及地塞米松治疗哮喘的可能机制。 方法建立哮喘模型 ,用免疫组织化学和原位分子杂交染色结合显微图像分析方法。 结果 对照组C7~T5脊神经节NF κB免疫阳性物质在细胞浆中分布较多 ,核内较少 ,其mRNA轻度表达。哮喘组豚鼠C7~T5脊神经节NF κB阳性反应物呈现由细胞浆向细胞核移位现象 ,其mRNA表达水平明显高于对照组 (P <0 0 5 )。地塞米松组C7~T5脊神经节细胞浆中NF κB阳性反应物多于细胞核 ,其mRNA表达水平低于哮喘组 (P <0 0 5 ) ,与对照组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 NF κB在哮喘豚鼠C7~T5脊神经节内过表达及核内移位提示其可能参与哮喘的发作 ;抑制哮喘豚鼠C7~T5脊神经节内NF κB的表达及活性可能是地塞米松治疗哮喘的机制之一。 展开更多
关键词 核因子-ΚB 支气管哮喘 脊神经节 地塞米松 免疫组织化学 原位分子杂交 豚鼠
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神经生长因子及降钙素基因相关肽对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑环磷酸腺苷反应元件结合蛋白mRNA表达的影响 被引量:1
11
作者 张正洪 杨龙珍 +3 位作者 席刚明 庄凤娟 张迎春 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期384-386,共3页
目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)及降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响。方法:用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交和图像分析技术检测... 目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)及降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)mRNA表达的影响。方法:用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用原位杂交和图像分析技术检测大鼠缺血侧海马CA1区和顶叶皮质CREB mRNA的表达。结果:缺血再灌注组右侧海马CA1区和顶叶皮质神经元CREB mRNA表达比假手术组减少,NGF组及CGRP组的CREB mRNA表达均高于缺血再灌注组,NGF与CGRP联合应用时CREB mRNA的表达分别高于NGF组和CGRP组。结论:NGF及CGRP上调局灶性脑缺血再灌注大鼠海马和顶叶皮质CREB mRNA的表达,NGF与CGRP联合应用则作用更强,NGF和CGRP对缺血神经元的保护作用可能是通过激活CREB基因转录与翻译,从而启动一系列信号通路来实现。 展开更多
关键词 脑缺血 神经生长因子 降钙素基因相关肽 环磷酸腺苷反应元件结合蛋白
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神经营养因子-3的基础与应用研究进展 被引量:5
12
作者 陈旭春 方秀斌 《解剖科学进展》 CAS 2001年第3期257-260,共4页
神经营养因子 3是由靶细胞合成并经神经突起逆行转运至胞体而发挥作用的小分子蛋白质。本文简介其分子结构、分布、受体 ,重点介绍NT
关键词 神经营养因子-3 NT-3 分子结构 分子生物学 生物学活性
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NGF促进神经细胞生长发育的信号通路及与哮喘发病的关系 被引量:2
13
作者 陈双叶 方秀斌 《解剖科学进展》 CAS 2007年第4期388-391,共4页
神经生长因子(NGF)作为第一个被发现的神经营养因子,具有促进神经细胞存活和生长发育的作用。NGF结合酪氨酸受体TrkA,引起胞内四条信号通路:Ras/Raf/Erk蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/Akt激酶通路,磷脂酶c(PLC-γ)通路以及SNT。... 神经生长因子(NGF)作为第一个被发现的神经营养因子,具有促进神经细胞存活和生长发育的作用。NGF结合酪氨酸受体TrkA,引起胞内四条信号通路:Ras/Raf/Erk蛋白激酶通路,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3-K)/Akt激酶通路,磷脂酶c(PLC-γ)通路以及SNT。NGF的另一个受体P75神经营养因子受体(P75NTR)的信号通路仍不是十分清楚,但可与TrkA协同作用,也可单独作用促进神经细胞的存活或凋亡。另外,NGF介导下TrkA的信号通路与哮喘的发病之间有着密切的联系。本文主要就NGF与TrkA和P75NTR蛋白结合后,胞内传导系统及尚待研究解决的问题进行综述。 展开更多
关键词 神经细胞存活 信号通路 生长发育 NGF 神经营养因子受体 Ras/Raf/Erk 发病 哮喘
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脑神经生长素治疗血管性痴呆 被引量:2
14
作者 高亮 郑广顺 《中国康复》 2004年第2期96-97,共2页
目的 :评价脑神经生长素对血管性痴呆 (VD)患者的疗效。方法 :84例VD患者分为观察组 4 4例和对照组 4 0例 ,均正规应用金纳多注射液治疗 3周 (每日 70mg)。观察组同时静脉滴注脑神经生长素 ,每次 10mg,每日l次 ;对照组应用ATP 4 0mg,辅... 目的 :评价脑神经生长素对血管性痴呆 (VD)患者的疗效。方法 :84例VD患者分为观察组 4 4例和对照组 4 0例 ,均正规应用金纳多注射液治疗 3周 (每日 70mg)。观察组同时静脉滴注脑神经生长素 ,每次 10mg,每日l次 ;对照组应用ATP 4 0mg,辅酶Al0 0u ,胞二磷胆碱 0 .5g。以神经功能缺损评分 ,Folstein简易精神状态检查(MMSE) ,日常生活能力量表 (ADL)作为疗效评定指标。结果 :治疗 4周后观察组神经功能缺损评分较对照组明显减少 (P <0 .0 1)。治疗前后MMSE比较 ,治疗组明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。治疗前后ADL积分比较 ,治疗组明显下降 (P <0 .0 1) ,日常生活能力显著改善。结论 :VD所致痴呆在某些功能上是可逆的 ,应用脑神经生长素治疗可以延缓病情恶化 ,减轻症状 ,改善记忆和提高患者日常生活能力。 展开更多
关键词 脑神经生长素 血管性痴呆 脑梗死
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神经科学基础教学中PBL教学模式应用的初步尝试(摘要) 被引量:1
15
作者 王萍 薛一雪 《青岛大学医学院学报》 CAS 2009年第3期207-207,共1页
关键词 神经科学 基础课程 PBL教学模式
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地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用
16
作者 曹德寿 刘晓湘 +2 位作者 巩永凤 刘丽 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期329-331,共3页
目的:探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:利用免疫组织化学和Western印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C... 目的:探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:利用免疫组织化学和Western印迹方法,观察生理盐水组、单纯致敏组、哮喘组和地塞米松组豚鼠肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)NGF表达的变化。结果:哮喘组豚鼠NGF在肺及内脏感觉传入系统(C7T5脊神经节及对应的脊髓后角)表达明显高于对照组,而地塞米松组则明显低于哮喘组。结论:NGF可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠NGF的表达可能是其治疗哮喘的机制之一。 展开更多
关键词 地塞米松 内脏感觉传入 系统 抑制作用 鼠肺 神经生长因子(NGF) Westem印迹 脊髓后角 脊神经节 免疫组织化学 生理盐水组 发病过程 哮喘豚鼠 对照组
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地塞米松对哮喘豚鼠肺内、脊神经节及脊髓背角内蛋白激酶C表达的抑制作用
17
作者 曹德寿 钟琳琳 +1 位作者 刘晓湘 方秀斌 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第1期17-20,共4页
目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内蛋白激酶C(PKC)表达的抑制作用。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法,研究哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC的免疫反应变化。结果哮喘... 目的探讨地塞米松对哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内蛋白激酶C(PKC)表达的抑制作用。方法利用免疫组织化学和Western blotting方法,研究哮喘豚鼠肺内、C7~T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC的免疫反应变化。结果哮喘组豚鼠肺内、C^T5脊神经节及对应节段脊髓背角内PKC平均光密度值明显高于对照组(P<0.01),而地塞米松组则明显低于哮喘组(P<0.01)。结论PKC可能参与哮喘的发病过程,地塞米松抑制哮喘豚鼠PKC的表达可能是其治疗哮喘的作用机制之一。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 地塞米松 脊神经节 脊髓背角 哮喘 免疫组织化学 免疫印迹法 豚鼠
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神经生长因子及降钙素基因相关肽减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质tau蛋白磷酸化
18
作者 张正洪 唐杰 +2 位作者 郭青平 席刚明 方秀斌 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期553-556,共4页
目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白过度磷酸化的影响。方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、免疫印迹法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质ta... 目的:探讨外源性神经生长因子(NGF)和降钙素基因相关肽(CGRP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质神经元tau蛋白过度磷酸化的影响。方法:制作局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组织化学SABC法、免疫印迹法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化程度和总tau蛋白表达,以及NGF与CGRP对tau蛋白过度磷酸化的影响。结果:缺血再灌注组同侧顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平和总tau蛋白明显升高;NGF组及CGRP组大鼠顶叶皮质tau蛋白在Ser199/202位点磷酸化水平明显低于缺血再灌注组,总tau蛋白也下降;NGF与CGRP合用组顶叶皮质tau蛋白磷酸化水平进一步降低,分别低于NGF组和CGRP组。结论:NGF及CGRP明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑tau蛋白磷酸化程度,两者合用作用更强。 展开更多
关键词 神经生长因子 降钙素基因相关肽 脑缺血 TAU蛋白 磷酸化
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脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系
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作者 谷春雨 曹德寿 +1 位作者 刘春霞 方秀斌 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第19期55-57,共3页
目的:探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7~T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法:实验于2003-03/06在中国医科大学神经生物实验室进行,健康白色豚鼠40只,随机分为4组:①生理盐水组8只,腹腔注射生理盐水1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日... 目的:探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7~T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法:实验于2003-03/06在中国医科大学神经生物实验室进行,健康白色豚鼠40只,随机分为4组:①生理盐水组8只,腹腔注射生理盐水1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。②单纯致敏组8只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入生理盐水,隔日1次,共20d。③哮喘组12只,腹腔注射100g/L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL,10d后雾化吸入10g/L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶),隔日1次,共20d。④地塞米松组12只,操作同哮喘组,从激发哮喘后第6天起,每天于哮喘后腹腔注射地塞米松犤2mg/(kg·d)犦,1次/d,共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果:40只豚鼠均进入结果分析。C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化:生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0.113±0.009,0.116±0.007,t=1.554,P>0.05);;哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0.176±0.010,t=23.033,P<0.01),地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0.128±0.009,t=17.359,P<0.01)。结论:哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7~T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达,应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 地塞米松 脊髓 哮喘
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LINC00612靶向结合Bcl-2抑制Aβ1-42孵育的神经元凋亡
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作者 彭乾 赵德丰 +3 位作者 张健 薛一雪 姜季委 商秀丽 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2021年第9期810-812,共3页
目的探讨LINC00612对β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1-42孵育的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法利用Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病神经元损伤模型。应用qRT-PCR实验检测Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞中LINC00612的表达。将L... 目的探讨LINC00612对β-淀粉样蛋白(amyloid proteinβ,Aβ)1-42孵育的SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法利用Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病神经元损伤模型。应用qRT-PCR实验检测Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞中LINC00612的表达。将LINC00612过表达质粒转染至Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞,Western blot实验检测Bcl-2的表达,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡。RNA-pulldown和RIP实验检测LINC00612与Bcl-2的结合作用。结果LINC00612在Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞中低表达。过表达LINC00612显著增加Bcl-2表达量,降低细胞凋亡。RNA-pulldown和RIP实验结果显示LINC00612能够与直接Bcl-2结合。结论过表达LINC00612能够上调Bcl-2表达量,抑制Aβ1-42孵育的SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多
关键词 LINC00612 BCL-2 β-淀粉样蛋白1-42 SH-SY5Y细胞
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