大鼠短暂脑缺血后行为学研究 被引量：11

1

作者 魏佑震 姚志彬 陈以慈 《中国行为医学科学》 CSCD 1996年第1期2-4,共3页

本文利用 Morris 水迷宫对大鼠脑缺血20分钟经短期(10天)和长期(90天)再灌流后进行了空间学习、记忆的研究。脑缺血采用四血管结扎模型。结果表明:脑缺血后再灌流10天大鼠只在定位航行试验中显示学习过程减慢,而在空间探索试验中没有显... 本文利用 Morris 水迷宫对大鼠脑缺血20分钟经短期(10天)和长期(90天)再灌流后进行了空间学习、记忆的研究。脑缺血采用四血管结扎模型。结果表明:脑缺血后再灌流10天大鼠只在定位航行试验中显示学习过程减慢,而在空间探索试验中没有显示记忆损伤;经90天再灌大鼠则在定位航行试验和空间探索试验中表现出显著的学习、记忆障碍。形态学证明脑缺血20分钟再灌10天,海马细胞丢失仍局限于 CA1区,而经90天再灌后,细胞丢失扩展到 CA3。认为行为学上的这种变化归因于海马的形态学改变。 展开更多

关键词 脑缺血 行为学 学习 记忆

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环孢素A对实验大鼠脑缺血治疗作用的组织化学研究 被引量：3

2

作者 雷万龙 袁群芳 姚志彬 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 2000年第S1期60-63,共4页

【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (... 【目的】进一步证实免疫因素在脑缺血病理变化中的作用。【方法】将 6 0只局部脑缺血模型SD大鼠分为缺血 3d ,1周和 2周 3个缺血时间组 ,每组分为生理盐水对照和环孢素A治疗两个部分 ,进行TTC和HE组化染色实验 ,并对结果进行统计处理 (t检验 )。【结果】脑缺血 1周 ,环孢素处理组的组织病理学变化较生理盐水对照组明显减轻 ,脑梗塞体积和死亡的神经元数量在环孢素A处理组分别为 3 2 %和 15 8/ 0 0 6 2 5mm2 ,而生理盐水组则为 5 9%和 2 2 1/ 0 0 6 2 5mm2 ,两组之间有显著差异 (P <0 0 5 )。但在脑缺血 3d和 2周组 ,上述变化两组之间无统计学差异。【结论】环孢素A对实验大鼠的缺血性神经元具有一定保护作用 ,结果提示免疫因素的介入 ,加重了脑缺血性损伤。 展开更多

关键词 环孢菌素/治疗应用 脑缺血/药物疗法 神经元 大鼠

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穹窿海马伞损伤模拟Alzheimer's病模型大鼠脑MRI研究 被引量：3

3

作者 李峰 李春庆 +1 位作者 张许 刘买利 《解剖学研究》 CAS 2001年第1期28-31,共4页

目的　探讨Alzheimer病 (AD)模型大鼠脑MRI信号变化 ,为AD早期诊断提供特征性MRI指标。方法　在脑立体定位仪上切断一侧穹窿海马伞建立AD动物模型。经Morris水迷宫行为学检测确定模型成功后 ,用MRI作脑冠状面T1加权像 (T1 WI)、T2 加权... 目的　探讨Alzheimer病 (AD)模型大鼠脑MRI信号变化 ,为AD早期诊断提供特征性MRI指标。方法　在脑立体定位仪上切断一侧穹窿海马伞建立AD动物模型。经Morris水迷宫行为学检测确定模型成功后 ,用MRI作脑冠状面T1加权像 (T1 WI)、T2 加权像 (T2 WI)和扩散加权像 (D WI)研究。结果　T2 WI显示部分动物双侧海马、侧脑室信号增强 ,其信号强度由中线 (CA1区 )向外侧 (CA3区 )逐渐减弱 ,该区T1、T2 弛豫时间延长 ,扩散系数增大。侧脑室中央部及其下角呈现轻度扩大 ,手术侧尤为明显。第三脑室也有轻度扩大。隔区有“斑点状”散在增强信号。海马、内嗅区以及新皮质未见明显萎缩。其它脑区未见明显异常改变。结论　切断穹窿海马伞可引起动物学习记忆障碍。动物脑MRI呈现特征性改变 ,海马和侧脑室信号增强 ,尤以CA1区最明显。本文认为这些改变可作为AD早期诊断的特异性MRI指标。 展开更多

关键词 ALZHEIMER病 核磁共振成像 动物模型 穹窿海马伞

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运动对小鼠小脑皮质和脊髓内突触素年龄变化的影响 被引量：22

4

作者 陈运才 姚志彬 +1 位作者 陈以慈 邝国壁 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期263-268,T008,共7页

用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素（ｐ３８）的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２信标准差作为运动有效标准。结果显示... 用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素（ｐ３８）的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２信标准差作为运动有效标准。结果显示，２４月龄鼠小脑皮质Ⅰ、Ⅴ叶分子层突触素免疫反应产物光密度值（ＣＯＤ值）明显小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０１），后者ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０１）；Ｌ４～Ｓ１段脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ层，突触素年龄相关的变化不明显（Ｐ＞０．０５）。５月龄小鼠经过８和１９个月运动后，小脑分子层突触素免疫反应产物均较对照组显著增高（Ｐ＜０；０１），脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ层只在１９个月运动组显著增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。表明从青年开始的长期适量运动能够防止随年龄增加的小脑皮质突触素的丢失，促进小脑皮质和脊髓灰质内突触素的合成。 展开更多

关键词 突触素 小脑 皮质 脊髓 衰老

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一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠前脑的分布 被引量：18

5

作者 姚志彬 袁群芳 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第4期328-332,共5页

用NADPH—d组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠前脑结构的分布和形态,结果显示在大脑皮质、纹状体、嗅球、杏仁核、基底前脑和下丘脑有较多一氧化氮合成酶神经元分布,这些神经元大多显示了Golgi样染色外观,它们尚不能与任... 用NADPH—d组织化学方法观察一氧化氮合成酶阳性神经元在大鼠前脑结构的分布和形态,结果显示在大脑皮质、纹状体、嗅球、杏仁核、基底前脑和下丘脑有较多一氧化氮合成酶神经元分布,这些神经元大多显示了Golgi样染色外观,它们尚不能与任何已知的神经递质类型神经元单一相对应.皮质、嗅球、纹状体和Calleja氏岛分别含有中等密度和密集的一氧化氮合成酶阳性纤维,一氧化氮合成酶阳性纤维较细,带有小的或中等大小的膨体,相互编织成疏密不等的纤维网. 展开更多

关键词 神经元 一氧化氮能 NADPH黄递酶 鼠 前脑

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老年性学习记忆减退大鼠基底前脑NOS神经元的形态变化 被引量：13

6

作者 王怀星 姚志彬 +1 位作者 顾耀铭 陈以慈 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 1997年第S1期6-9,13+1,共6页

用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄ... 用Ｍｏｒｉｓ水迷宫行为检测方法，以青年组平均逃避潜伏期加２倍标准差为下限，加１倍标准差为上限将老年大鼠分为学习记忆减退组和学习记忆正常组。取受试大鼠的前脑冰冻切片，行尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＮＡＤＰＨ）组化染色。结果显示：３７．５％的老年鼠为学习记忆减退鼠。与青年鼠相比，老年学习记忆减退鼠基底脑一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）神经元胞体萎缩，着色变淡，突起减少。而老年学习记忆正常鼠基底脑内ＮＯＳ神经元形态正常。ＩＢＡＳ图象分析表明老年学习记忆减退鼠基底前脑各核团ＮＯＳ神经元数、细胞面积和灰度值较青年鼠明显下降（Ｐ＜０．０１）。而老年学习记忆正常鼠上述指标无明显改变。受试大鼠逃避潜伏期与基底前脑ＮＯＳ神经元数量呈负相关。上述结果提示，老年大鼠学习记忆能力减退存在着明显的个体差异。老年学习记忆减退大鼠基底前脑ＮＯＳ神经元发生严重的退变，这可能是老年性学习记忆减退的神经机制之一。 展开更多

关键词 前脑/细胞学 学习障碍/病理学 记忆障碍/病理学 神经元/细胞学 大鼠 衰老

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抗氧化剂TA9901对注入大鼠脑皮质内的β-淀粉样蛋白_(1-40)纤维形成的干预作用 被引量：13

7

作者 庾照学 汪华侨 +1 位作者 姚志彬 李光武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1220-1223,共4页

目的 :观察抗氧化剂TA990 1对注入脑内的 β -淀粉样蛋白1-40 (Aβ1-40 )纤维形成的干预作用 ,以进一步研究其治疗老年性痴呆 (AD)的作用机制。方法 :12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TA990 1组、维生素E(VE)组和磷酸缓冲液 (PBS)组... 目的 :观察抗氧化剂TA990 1对注入脑内的 β -淀粉样蛋白1-40 (Aβ1-40 )纤维形成的干预作用 ,以进一步研究其治疗老年性痴呆 (AD)的作用机制。方法 :12只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、TA990 1组、维生素E(VE)组和磷酸缓冲液 (PBS)组。前 3组动物均注射Aβ1-40 ( 2g/L) 5 μL ,PBS组注射相同剂量的 5 0mmol/LPBS。TA990 1组和VE组分别给予TA990 1( 10 0mg·kg-1·d-1)和VE( 10 0mg·kg-1·d-1)腹腔注射 ,对照组和PBS组腹腔注射等体积的生理盐水 ,连续 7d。取注射部位组织作超薄切片 ( 60nm) ,CM 10透射电镜定性观察Aβ纤维的形态 ;另一部分组织作冰冻切片 ,采用甲醇刚果红法染色 ,偏振光显微镜观察Aβ纤维结构。结果 :在Aβ注射部位 ,出现高电子密度沉积物 ,其周围出现许多胶质细胞 ,其胞浆中含有类似于沉积物电子密度的吞噬颗粒 ,而PBS组鼠脑中不存在此现象 ;对照组与VE组的沉积物中 ,出现大量密集的纤维结构 ,纤维直径约 10nm ,类似于在AD脑的老年斑 (SP)中所含的Aβ纤维 ,而在TA990 1组中 ,这种纤维结构非常少见 ,且其数目和密度要远远低于对照组和VE组。偏振光显微镜观察 ,在TA990 1处理组注射部位的偏振光相对较弱。结论 :TA990 1有明显干预Aβ纤维形成和沉积的作用 ,初步提示TA990 1有望发展成? 展开更多

关键词 淀粉样Β蛋白 阿尔茨海默病 显微镜检查 抗氧化剂 Β-淀粉样蛋白 动物实验

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胚胎隔或隔与蓝斑组织联合移植治疗老年性痴呆动物模型的形态学研究 被引量：6

8

作者 周丽华 陈以慈 +2 位作者 姚志彬 顾耀铭 邝国璧 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期169-173,共5页

以单侧横断老年大鼠穹窿伞的方法建立老年性痴呆模型，并将胚胎隔或隔与蓝斑联合移植物悬液注入模型鼠的双侧海马；１６周后用胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）及酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫细胞化学法观察移植物的存活、生长及与宿主海马的关... 以单侧横断老年大鼠穹窿伞的方法建立老年性痴呆模型，并将胚胎隔或隔与蓝斑联合移植物悬液注入模型鼠的双侧海马；１６周后用胆碱乙酰转移酶（ＣｈＡＴ）及酪氨酸羟化酶（ＴＨ）免疫细胞化学法观察移植物的存活、生长及与宿主海马的关系；用乙酰胆碱酯酶组织化学染色法观察宿主海马内胆碱能纤维的分布并定量ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回中的纤维密度。结果表明：隔及联合移植物均能存活，但隔移植物生长体积明显大于联合移植物，移植物中ＣｈＡＴ阳性神经元丰富，多分布于团块中央及与宿主海马交界处，偶见ＴＨ阳性神经元分散分布。损伤侧海马ＣＡ１、ＣＡ３及齿状回纤维密度较之老年对照组明显下降，隔移植物使损伤侧海马大部分重获胆碱能纤维支配，联合移植物只少量提高损伤鼠ＣＡ１区纤维密度，而对ＣＡ３及齿状回无影响。隔与蓝斑联合移植的效果不如单纯隔移植。 展开更多

关键词 老年性痴呆 胚胎隔 蓝斑 移植 治疗 动物模型

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全脑暂时性缺血诱导原癌基因蛋白(Fos)在大鼠海马结构表达的特征 被引量：13

9

作者 谢瑶 罗丕福 +2 位作者 姚志彬 邝国壁 陈以慈 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第4期344-348,共5页

用免疫组化方法,对大鼠暂时性全脑缺血诱导的c-fos原癌基因蛋白(Fos)在海马表达的分布,强度和时间过程等特征进行了观察.结果表明:缺血40min再循环后2h,首先在海马齿状回转折部的颗粒细胞和下托诱导出Fos表达,5～8h达到高峰,8h后锐减并... 用免疫组化方法,对大鼠暂时性全脑缺血诱导的c-fos原癌基因蛋白(Fos)在海马表达的分布,强度和时间过程等特征进行了观察.结果表明:缺血40min再循环后2h,首先在海马齿状回转折部的颗粒细胞和下托诱导出Fos表达,5～8h达到高峰,8h后锐减并逐步消失.CA4和CA3区的Fos表达在缺血再循环后3h出现,5h达到高峰,持续至24h消失.而在CA2和CA1区,Fos表达最弱,最晚(5h才出现),持续32～48h后消失.Fos在海马表达的强弱和时间发展过程依次为齿状回、下托→CA4、CA3→CA2、CA1区.这种特征性表达可能与介导缺血损伤后强啡肽、神经生长因子等晚期基因的表达有关. 展开更多

关键词 脑缺血 海马 免疫组织化学

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细胞凋亡调控机制的研究进展 被引量：11

10

作者 冯志博 王省 陈子琏 《新乡医学院学报》 CAS 1999年第1期89-92,共4页

细胞的死亡同细胞的增生和分化一样，对机体发育和维持内环境稳定具有重要意义。凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是有别于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的细胞生理性死亡。当细胞接受诱导因子（凋亡信号）刺激后，将信号传入细胞核，启动自身遗... 细胞的死亡同细胞的增生和分化一样，对机体发育和维持内环境稳定具有重要意义。凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是有别于坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）的细胞生理性死亡。当细胞接受诱导因子（凋亡信号）刺激后，将信号传入细胞核，启动自身遗传机制，按一定的程序，形成级联式的... 展开更多

关键词 细胞凋亡 调控机制 细胞因子 P53基因

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NGF/GDNF基因修饰神经干细胞植入AD模型鼠脑内的存活、分化及表达 被引量：3

11

作者 阮奕文 王传恩 +1 位作者 刘述 姚志彬 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期293-296,T001,共5页

目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NGF NSC和GDNF NSC)在AD模型鼠脑内的存活、分化及基因产物的表达。　方法　将BrdU标记的NGF NSC和GDNF NSC单独和联合移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室内。移植后 3周 ,用免疫组织化学方法对... 目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NGF NSC和GDNF NSC)在AD模型鼠脑内的存活、分化及基因产物的表达。　方法　将BrdU标记的NGF NSC和GDNF NSC单独和联合移植入穹窿海马伞切断的大鼠侧脑室内。移植后 3周 ,用免疫组织化学方法对脑切片进行BrdU、Nestin、GFAP、NF、NGF及GDNF单标或双标染色。　结果　脑室内见到大量BrdU阳性细胞。部分移植细胞向脑实质迁移 ,在切口周围、穹窿海马伞、海马、胼胝体、隔区、室管膜下区及血管壁旁均可见到BrdU阳性细胞。在皮质和切口周围可见较多的BrdU +GFAP双标细胞 ;在海马内可见较多的BrdU +NF双标细胞 ;在脑室内 ,两者均可见到。在脑室、皮质和海马等处均检测出BrdU +NGF和BrdU +GDNF免疫双标阳性细胞。　结论　NGF GDNF基因修饰NSC能在宿主脑内较好地存活 ,并能分化成神经元和星形胶质细胞 。 展开更多

关键词 神经干细胞 移植 基因分化 基因表达 NGF/GDNF基因 基因修饰 阿尔茨海默病 AD模型

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剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Nestin的影响 被引量：11

12

作者 郭灵 谢瑶 +1 位作者 汪华侨 姚志彬 《解剖科学进展》 CAS 2001年第4期299-302,共4页

目的 探讨剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Ｎｅｓｔｉｎ的影响。方法 将健康成年雌性大鼠随机分为正常对照、卵巢切除２周及４周三组，用免疫组化法观察卵巢切除后基底前脑的内侧隔核（ＭＳ）、斜角带垂直支（ｖＤＢ）及水... 目的 探讨剥夺卵巢雌激素对成年大鼠基底前脑神经元表达Ｎｅｓｔｉｎ的影响。方法 将健康成年雌性大鼠随机分为正常对照、卵巢切除２周及４周三组，用免疫组化法观察卵巢切除后基底前脑的内侧隔核（ＭＳ）、斜角带垂直支（ｖＤＢ）及水平支（ｂＤＢ）Ｎｅｓｔｉｎ免疫反应阳性（Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ） 神经元的形态和数目变化。结果 卵巢切除２周、４周组ＭＳ、ｖＤＢ及ｈＤＢ的Ｎｅｓｈｎ－ＩＲ神经元形态与正常对照组相比无明显变化；但卵巢切除２周、４周组ＭＳ、ｖＤＢ及ｈＤＢ的 Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ神经元的数目与正常对照组相比均有不同程度的减少，尤以ｈＤＢ的减少最明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。结论 提示基底前脑Ｎｅｓｔｉｎ－ＩＲ神经元的Ｎｅｓｈｎ表达受卵巢雌激素的影响，ｈＤＢ的Ｎｅｓｈｎ－ＩＲ神经元的表达受此影响更大。 展开更多

关键词 巢蛋白 基底前脑 卵巢切除 雌激素 大鼠 NESTIN

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衰老晚期大鼠脑组织丙二醛及非水溶性蛋白的变化 被引量：1

13

作者 何宏文 姚志彬 +1 位作者 袁群芳 陈以慈 《广东解剖学通报》 1998年第1期31-33,共3页

选用SD大白鼠青年组(3个月)、衰老晚期组(34～36个月)各10只,测定各组大鼠海马、前额皮质、小脑皮质丙二醛(MDA)和蛋白质含量的变化.结果如下:与青年组比较,衰老晚期鼠海马、前额皮质、小脑皮质MDA和非水溶性蛋白、组织总蛋白含量均明... 选用SD大白鼠青年组(3个月)、衰老晚期组(34～36个月)各10只,测定各组大鼠海马、前额皮质、小脑皮质丙二醛(MDA)和蛋白质含量的变化.结果如下:与青年组比较,衰老晚期鼠海马、前额皮质、小脑皮质MDA和非水溶性蛋白、组织总蛋白含量均明显增多,海马的非水溶性蛋白在2个年龄组均高于其余2个脑区.衰老晚期前额皮质非水溶性蛋白含量明显高于小脑皮质.本文对MDA和非水溶性蛋白在衰老晚期的改变的意义进行了讨论. 展开更多

关键词 衰老 脑 丙二醛 非水溶性蛋白 大鼠

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局灶性脑缺血神经元凋亡和坏死的分析比较

14

作者 李峰 姚志彬 +1 位作者 袁群芳 陈以慈 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 1998年第6期117-118,共2页

凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用栓线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０５、１５、３、６ｈｒ，再... 凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用栓线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０５、１５、３、６ｈｒ，再灌流２４ｈｒ后，用ＴＴＣ、组化染色和ＴＵＮＥＬ方法分别检测梗塞灶体积、细胞形态学改变和核ＤＮＡ降解。神经病学检查按ＺｅａＬｏｎｇａ的五分制评分标准。结果发现除１例无神经缺陷、两例死于癫痫外，其余各组神经缺陷评分均在１～４分之间。ＴＴＣ染色发现在额顶皮质、尾壳核的外侧部以及内侧部的不同范围都有恒定的梗塞灶形成。缺血３０ｍｉｎ时，组化染色未发现明显的病理改变，但有少量ＴＵＮＥＬ阳性细胞夹杂在正常神经元之间。缺血９０ｍｉｎ后，出现神经元皱缩、染色质凝集和凋亡小体形成，并伴有ＴＵＮＥＬ阳性细胞增多。缺血３ｈｒ，额顶皮质ＴＵＮＥＬ阳性细胞和坏死细胞都明显增加。尾壳核内ＴＵＮＥＬ阳性细胞核变形，呈不规则形或短矩形，并有明显的细胞丢失。缺血６ｈｒ，除凋亡细胞和坏死细胞继续增加外，神经元呈现不可逆改变，即核固缩、白质水肿和脑软化。本研究表明大脑中动脉梗塞早期，纹状体和皮质神经元都显示凋亡的形态改变，且前者早于后? 展开更多

关键词 神经元 凋亡 坏死 脑缺血 局灶性

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不同时程脑缺血再灌流大鼠行为及海马形态学变化的比较 被引量：1

15

作者 魏佑震 姚志彬 陈以慈 《广东解剖学通报》 1995年第2期75-77,共3页

采用四血管阻塞全脑缺血模型,分析比较了大鼠5分钟、10分钟、20分钟三种缺血时程相同再灌流期动物的行为学表现及海马锥体细胞形态学变化.结果显示:5分钟脑缺血所造成的海马CAI迟发性神经元死亡(DND)不完全;20分钟脑缺血可导致较高的致... 采用四血管阻塞全脑缺血模型,分析比较了大鼠5分钟、10分钟、20分钟三种缺血时程相同再灌流期动物的行为学表现及海马锥体细胞形态学变化.结果显示:5分钟脑缺血所造成的海马CAI迟发性神经元死亡(DND)不完全;20分钟脑缺血可导致较高的致抽搐率,因此,认为该模型的脑缺血时间以控制在10分钟左右为宜.本文还详细观察了脑缺血致抽搐发作与DNA的关系,发现抽搐发生与DND的出现在时间上是密切相关的,认为两者是脑缺血再灌流同一病理机制的不同表现. 展开更多

关键词 脑缺血 海马 形态学 行为学

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多视场多参数形态定量分析模块在神经研究领域中的应用

16

作者 李峰 姚志彬 +2 位作者 郑树森 谢瑶 陈以慈 《中国医学物理学杂志》 CSCD 2000年第2期106-107,共2页

缺血性神经元损伤的性质 (凋亡或坏死 )是神经研究领域关注的热点。但目前用于区分凋亡与坏死细胞的TUNEL 技术 ,较易受主观因素的影响。本实验用图像分析技术对缺血动物脑的 TU NEL 染色切片进行多视场多参数形态定量分析 ,即细胞形态... 缺血性神经元损伤的性质 (凋亡或坏死 )是神经研究领域关注的热点。但目前用于区分凋亡与坏死细胞的TUNEL 技术 ,较易受主观因素的影响。本实验用图像分析技术对缺血动物脑的 TU NEL 染色切片进行多视场多参数形态定量分析 ,即细胞形态定量参数 (核面积、周长、直径、形状因子 )和含量光密度 (平均光密度、积分光密度 )。本实验结果显示图像分析技术能提高 TU NEL 鉴别凋亡与坏死细胞的灵敏度和精确性 ,并提供一种简便快捷的形态定量方法 ,值得在神经研究领域中推广应用。 展开更多

关键词 神经元 缺血 TUNEL 图像分析

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大白鼠脑与松果体β肾上腺素能受体的老年性变化

17

作者 何宏文 谢瑶 +2 位作者 卢汉平 袁群芳 姚志彬 《解剖学研究》 CAS 1999年第1期27-29,共3页

目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β... 目的 研究老年大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β-肾上腺素能受体的变化.方法 选用老年(20个月)和青年(3个月)SD大白鼠,以放射配基受体结合分析法测定大鼠大脑皮质、海马、小脑皮质和松果体β受体密度、比较2个年龄组上述脑区β受体含量变化及松果体β受体日夜周期变化.结果 与青年组比较,老年组大脑皮质、海马β受体含量明显降低(P<0.01),小脑皮质β受体含量变化不明显(P>0.05),松果体β受体含量在青年组白天明显高于夜间,而老年组变化不明显.结论 衰老时大鼠大脑皮质和海马β受体含量减少,松果体β受体含量的日夜周期改变消失. 展开更多

关键词 Β肾上腺素能受体 脑 衰老 松果体

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磁共振成像技术在中枢神经疾病研究中的应用进展

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作者 李春庆 李峰 《医学综述》 2001年第12期755-757,共3页

关键词 磁共振成像 NMRI 中枢神经疾病 临床诊断

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川芎嗪对脑缺血保护作用的实验研究 被引量：57

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作者 雷万龙 刘勇 +1 位作者 袁群芳 姚志彬 《中华神经科杂志》 CAS CSCD 2000年第2期100-100,共1页

关键词 川芎嗪 脑缺血 保护作用 实验

原文传递

神经生长因子对痴呆模型鼠海马突触素的影响 被引量：12

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作者 姚志彬 何蕴韶 +2 位作者 顾耀铭 陈以慈 龙大宏 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期114-117,共4页

切断SD老年鼠(24月龄)左侧穹窿海马伞.造成隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型. 用免疫组化和图像分析技术分析神经生长因子对痴呆鼠海马突触素的影响.实验证明损伤一个月后.损伤对照组损伤侧海马CAI区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回... 切断SD老年鼠(24月龄)左侧穹窿海马伞.造成隔海马胆碱能系统损害的痴呆模型. 用免疫组化和图像分析技术分析神经生长因子对痴呆鼠海马突触素的影响.实验证明损伤一个月后.损伤对照组损伤侧海马CAI区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量分别是减少了28.17% 、32.15%、17.36%和35.22%:NGF治疗组、损伤侧海马CAI区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素含量只减少了6.17%、5.52%、13.50%和3.81%.提示神经生长因子能够促使痴呆鼠海马内突触素含量的增多. 展开更多

关键词 神经生长因子 海马 突触素 痴呆

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