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基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用 被引量：4
1
作者 陈琴 张志云 +4 位作者 石西南 万春平 朱云婴 娄龙 徐瑞 《山东医药》 CAS 2024年第1期1-5,共5页
目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好... 目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 小檗碱 微小RNA-34a-5p 白细胞介素6/信号转导和转录激活因子3信号通路
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溃结康调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路干预内质网应激治疗溃疡性结肠炎的机制研究
2
作者 李小丝 马建国 +1 位作者 徐荣漪 祁燕 《中国民族民间医药》 2024年第2期8-13,共6页
目的:探讨溃结康(KJK)调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路改善溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、KJK(6.4 g/kg、12.8 g/kg)组,制备DSS诱导的UC小鼠模型,造模同时给予对应药物治疗7 d后处死小鼠... 目的:探讨溃结康(KJK)调控PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路改善溃疡性结肠炎(UC)的作用机制。方法:C57BL/6小鼠分为空白组、模型组、阳性对照组、KJK(6.4 g/kg、12.8 g/kg)组,制备DSS诱导的UC小鼠模型,造模同时给予对应药物治疗7 d后处死小鼠,测量结肠长度;HE染色观察结肠病理损伤;western blot法检测PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分、Geboes评分明显升高(P<0.001);结肠长度明显缩短(P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK、p-elF2α蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,KJK 6.4 g/kg及12.8 g/kg组小鼠DAI评分及Geboes评分明显降低,结肠长度明显缩短(P<0.05,P<0.01);结肠组织中GRP78、CHOP、ATF4、p-PERK蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:KJK可抑制PERK-elF2α-ATF4-CHOP通路信号转导,改善UC小鼠症状。 展开更多
关键词 溃疡性结肠炎 内质网应激 溃结康 PERK-elF2α-ATF4-CHOP信号通路
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前列腺素E1联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的机制研究 被引量：2
3
作者 曹先德 郑慧敏 万春平 《交通医学》 2019年第2期119-122,125,共5页
目的:研究前列腺素E1(PGE1)联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的防治效应及其分子机制,为临床防治肾部分切除术肾缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:构建肾部分切除术肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组... 目的:研究前列腺素E1(PGE1)联合缺血预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注损伤的防治效应及其分子机制,为临床防治肾部分切除术肾缺血再灌注损伤提供实验依据。方法:构建肾部分切除术肾缺血再灌注损伤模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、PGE1组及PGE1联合缺血预处理组。病理检测肾小管损伤程度;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)、肾损伤分子1 (kidney injury molecule-1,Kim-1)和血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)水平;实时荧光定量PCR检测肾组织Kim-1和TM mRNA表达水平。结果:与缺血再灌注模型组比较,前列腺素E1联合预处理对肾部分切除术肾缺血再灌注肾小管损伤最低;与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理Cr水平和Kim-1水平最低,然而差异无统计学意义(P>0.05)。与ELISA结果一致,与PGE1组或缺血预处理组比较,前列腺素E1联合缺血预处理组Kim-1的表达水平最低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:PGE1联合缺血预处理在改善肾缺血再灌注损伤中具有一定协同增效作用,其机制可能部分与下调Kim-1表达相关。 展开更多
关键词 肾缺血再灌注 前列腺素E1 血栓调节蛋白 肾损伤分子 1 大鼠
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疏肝泻火方对雌性中枢性性早熟大鼠下丘脑KISS-1/G蛋白偶联受体54系统的影响 被引量：5
4
作者 尹蔚萍 夏杰 +2 位作者 祁燕 徐寅 张亚男 《河北中医》 2018年第7期1071-1074,1088,共5页
目的观察疏肝泻火方对雌性中枢性性早熟(CPP)大鼠下丘脑KISS-1 mRNA、G蛋白偶联受体54(GPR54)mRNA表达水平的影响,探讨该方对KISS-1/GPR54系统的作用。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、亮丙瑞林组及疏肝泻火高、中、... 目的观察疏肝泻火方对雌性中枢性性早熟(CPP)大鼠下丘脑KISS-1 mRNA、G蛋白偶联受体54(GPR54)mRNA表达水平的影响,探讨该方对KISS-1/GPR54系统的作用。方法将60只SD雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、亮丙瑞林组及疏肝泻火高、中、低剂量组6组,每组10只。除正常对照组外,均采用N-甲基-DL-天冬氨酸(NMA)诱导建立CPP模型,正常对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液1.0 m L/只灌胃,疏肝泻火方高、中、低剂量组分别予8.5、4.25、2.125 g/kg的疏肝泻火方灌胃,亮丙瑞林组予注射用亮丙瑞林微球100μg/kg肌肉注射,用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)检测各组大鼠下丘脑KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA表达水平。结果各造模组KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA相对表达量均高于正常对照组(P<0.05)。亮丙瑞林组及疏肝泻火方高、中、低剂量组KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA相对表达量均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。疏肝泻火方高、中剂量组KISS-1 mRNA相对表达量与亮丙瑞林组比较差异无统计学意义(P>0.05);疏肝泻火方低剂量组KISS-1 mRNA相对表达量高于亮丙瑞林组(P<0.05);疏肝泻火方高、中、低剂量组组间KISS-1 mRNA相对表达量两两比较均差异无统计学意义(P>0.05)。亮丙瑞林组及疏肝泻火方高、中、低剂量组GPR54 mRNA相对表达量两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论通过下调下丘脑KISS-1 mRNA、GPR54 mRNA表达水平可能是疏肝泻火方治疗CPP的机制之一。 展开更多
关键词 疏肝 泻火 模型 动物 KISS-1 受体 G-蛋白偶联 基因表达调控 发育期
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中国-泰国传统医药合作研发概况及前景浅析 被引量：4
5
作者 何金彪 祁燕 +4 位作者 浦雪梅 何旭东 窦妍 邱斌 俞捷 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第24期6323-6330,共8页
"一带一路"倡议背景下传统医药"交流互鉴"成为必然。医随民来,药与贸往,中国与泰国是友好邦邻、人文相依。近年来两国在传统医药领域的合作愈加密切,但由于两国文化与地区、政治与经济等领域存在显著差异,使两国传... "一带一路"倡议背景下传统医药"交流互鉴"成为必然。医随民来,药与贸往,中国与泰国是友好邦邻、人文相依。近年来两国在传统医药领域的合作愈加密切,但由于两国文化与地区、政治与经济等领域存在显著差异,使两国传统医药理论体系、药材质量标准控制、传统药物研发与使用具有"共性",也有各具特色的"特性"。该研究从泰国传统药物的发展历史沿革、资源及使用情况、现代研究的主要成果及存在的具体问题和中国传统药物在泰国的传播及发展运用情况、泰国传统药物在中国的传播及发展运用情况来描述中泰两国传统医药的异同及发展机遇,以"一带一路"倡议为背景,梳理总结两国传统医药交流与合作近况,并针对中泰两国共同使用、跨境流通的传统药物重要品种的联合研发和质量标准提升等传统药物合作开发前景进行浅析。通过两国传统医药的交流互鉴,求同存异,旨在推动两国传统医药合作迈上新台阶,为全局性了解中国-泰国传统医药合作提供参考,同时为保障两国居民用药安全、维护两国间政治与社会稳定提供有利条件。 展开更多
关键词 传统医药 交流互鉴 中泰两国 前景浅析
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黄芪皂苷II抗肝癌肺转移效应及作用机理的研究 被引量：19
6
作者 王敏 郑喜 +5 位作者 祁燕 普晓佳 张霞 李小丝 刘蓓 万春平 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期41-45,共5页
目的:研究黄芪皂苷对原发性肝癌肺转移抑制效应及作用机理。方法:建立H22肝癌肺转移模型,随机分为荷瘤模型组、黄芪皂苷II 0.3 mg/kg、1 mg/kg组和黄芪皂苷II 0.3 mg/kg+抗CD451000 mg/kg抗体组。药物干预后,检测肺内肿瘤转移数和肺病... 目的:研究黄芪皂苷对原发性肝癌肺转移抑制效应及作用机理。方法:建立H22肝癌肺转移模型,随机分为荷瘤模型组、黄芪皂苷II 0.3 mg/kg、1 mg/kg组和黄芪皂苷II 0.3 mg/kg+抗CD451000 mg/kg抗体组。药物干预后,检测肺内肿瘤转移数和肺病理损伤程度;酶联免疫吸附(ELISA)法检测Th1细胞因子(IL-2和IFN-γ)产生水平;流式细胞术检测脾淋巴细胞Ki-67和胞内Th1细胞表达水平;Western blot检测脾淋巴细胞LCK(phospho-Tyr505)和STAT1磷酸化水平。结果:与模型组比较,黄芪皂苷0.3 mg/kg、1 mg/kg药物干预组肺转移灶数目显著减少,肺转移病理损伤减轻,荷瘤小鼠淋巴细胞的增殖功能(CD4^+Ki67+T细胞)明显增加,Th1型细胞因子IFN-γ和IL-2的产生明显增加,肝癌肺转移荷瘤小鼠淋巴细胞Th1细胞(CD4^+IFN-γ)比例明显上调,促进LCK(phospho-Tyr505)去磷酸化。抗CD45抗体干预显著阻断黄芪皂苷II抗肺转移效应和促增殖作用,明显减少黄芪皂苷II促Th1型细胞因子(IFN-γ和IL-2)的产生和Th1细胞表达水平。同时抗CD45抗体干预显著阻断黄芪皂苷II促LCK 505位去磷酸化。结论:黄芪皂苷具有显著抗肺转移效应,其作用机理与激活CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶,从而促进Th1细胞因子释放及T淋巴细胞的激活有关。 展开更多
关键词 黄芪皂苷 肺转移 CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶 辅助性Th1细胞 抗肿瘤免疫
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黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的研究 被引量：7
7
作者 赵榕慧 顾瑛媛 +4 位作者 张霞 普晓佳 郑喜 刘蓓 万春平 《国际中医中药杂志》 2019年第5期481-486,共6页
目的研究黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的机制。方法将细胞按随机数字表法分为阴性对照组、刺激对照组、黄芪皂苷Ⅱ组、CD45抑制剂组、联合组。除阴性对照组外,其余各组采用CD3/CD28抗体构建CD4^+T细胞活化效应细胞模型... 目的研究黄芪皂苷Ⅱ调控CD45分子介导CD4^+T细胞活化效应的机制。方法将细胞按随机数字表法分为阴性对照组、刺激对照组、黄芪皂苷Ⅱ组、CD45抑制剂组、联合组。除阴性对照组外,其余各组采用CD3/CD28抗体构建CD4^+T细胞活化效应细胞模型;黄芪皂苷Ⅱ组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ进行干预,CD45抑制剂组加入CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预,联合组加入10 nmol/L黄芪皂苷Ⅱ和CD45PTPase抑制剂0.8 μmol/L进行干预。干预36 h后,采用Ki67胞内染色法测定活化CD4^+T淋巴细胞增殖功能;ELISA法检测CD4^+T细胞活化模型IFN-γ、IL-4、IL-2水平;流式细胞术检测T淋巴细胞表面标志CD44、CD25和胞内细胞因子IFN-γ表达。结果与刺激对照组比较,黄芪皂苷Ⅱ组T细胞CD4^+Ki67^+[(5.37±0.92)%比(1.19±0.23)%]、CD4^+CD25^+[(50.23±4.65)%比(15.89±1.13)%]、CD4^+CD44^+[(33.16±6.08)%比(15.36±1.45)%]、CD4^+IFN-γ^+[(1.42±0.44)%比(0.38±0.06)%]阳性比例增加(P<0.01),IFN-γ、IL-4、IL-2水平升高(P<0.01)。CD45抑制剂可抑制黄芪皂苷Ⅱ的促增殖和细胞因子产生作用,阻断黄芪皂苷Ⅱ促T淋巴细胞表面标志CD44、CD25表达上调。结论黄芪皂苷Ⅱ可能通过激活CD45蛋白酪氨酸磷酸酯酶介导Th1淋巴细胞克隆性增殖、活化及Th1细胞因子的产生。 展开更多
关键词 黄芪皂苷 CD45分子 CD45抑制剂 细胞增殖 干扰素-Γ 小鼠
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溃结康激活自噬及调节肠道菌群防治溃疡性结肠炎的作用机制研究 被引量：4
8
作者 李小丝 杨学情 +2 位作者 何金彪 王华宁 祁燕 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期2-9,共8页
目的:探讨溃结康调控自噬及肠道菌群防治溃疡性结肠炎的作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)制备急性溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)小鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶0.45 g/kg... 目的:探讨溃结康调控自噬及肠道菌群防治溃疡性结肠炎的作用机制。方法:采用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulphate sodium,DSS)制备急性溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)小鼠模型,随机分为正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶0.45 g/kg组、溃结康3.2、6.4、12.8 g/kg组。除正常对照组外,各组小鼠自由饮用3%DSS水溶液7 d,隔天更换新鲜DSS水溶液。每天观察各组小鼠体质量及疾病活动指数变化,并于第8 d试验结束时,脱颈椎处死各组小鼠收集结肠和粪便;HE染色观察结肠组织病理学改变;电镜检测结肠上皮损伤及自噬体形成数量;RT-qPCR及Western-blot法检测结肠微管相关蛋白轻链(Lc3)、苄氯素1(Beclin1)、自噬蛋白(P62)mRNA及蛋白表达;16S核糖体RNA(16S rRNA)测序技术检测小鼠粪便肠道菌群的变化。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量显著下降、DAI评分显著升高,结肠长度显著降低,结肠黏膜损伤严重,病理CMDI评分显著升高(P<0.01),视野内未见自噬小体,结肠组织中Lc3、Beclin-1 mRNA和蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01),P62 mRNA和蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),肠道菌群多样性及丰度明显降低,Shannon、sobs指数明显降低(P<0.05);与模型对照组比较,溃结康6.4、12.8 g/kg组小鼠体质量显著增加、DAI评分显著降低,结肠长度显著升高,结肠黏膜病理损伤减轻,病理CMDI评分显著降低(P<0.01),视野内见少许自噬小体形成,结肠组织中Lc3、Beclin-1 mRNA及蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),P62蛋白表达显著下调(P<0.01);溃结康12.8 g/kg组小鼠肠道菌群多样性及丰富度增加,Shannon指数、Sobs指数明显升高(P<0.05)。结论:溃结康可明显改善UC小鼠肠黏膜损伤,调控结肠自噬水平及肠道菌群紊乱可能为其防治UC的重要作用机制。 展开更多
关键词 溃结康 溃疡性结肠炎 自噬 肠道菌群
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