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基于NF-κB与NRF2/ARE通路探索紫杉醇-比伐卢定介入涂层抗血管再狭窄的有效性及分子机制 被引量：1
1
作者 李红梅 王婷 李海燕 《心脏杂志》 CAS 2024年第2期135-143,共9页
目的明确紫杉醇-比伐卢定介入涂层(Luo Fengning,LFN)对管腔再狭窄的影响及分子机制。方法体内动物实验分组:WT假手术组、WT血管拉伤组、NRF2-/-血管拉伤组、NF-κB-/-血管拉伤组、WT血管拉伤+LFN干预组、NRF2-/-血管拉伤+LFN干预组、NF... 目的明确紫杉醇-比伐卢定介入涂层(Luo Fengning,LFN)对管腔再狭窄的影响及分子机制。方法体内动物实验分组:WT假手术组、WT血管拉伤组、NRF2-/-血管拉伤组、NF-κB-/-血管拉伤组、WT血管拉伤+LFN干预组、NRF2-/-血管拉伤+LFN干预组、NF-κB-/-血管拉伤+LFN干预组;体外细胞实验分组:第一批分组:Control组、LPS造模组、LPS+LFN组、LPS+LFN+NF-κB敲减组、LPS+LFN+IκB敲减组、LPS+LFN+NF-κB过表达组、LPS+LFN+IκB过表达组。第二批分组:Control组、LPS造模组、LPS+LFN组、LPS+LFN+NRF2敲减组、LPS+LFN+Keap1敲减组、LPS+LFN+NRF2过表达组、LPS+LFN+Keap1过表达组。采用HE染色法检测血管组织病理变化、免疫荧光染色检测血管组织增殖活性、CCK-8法检测细胞增殖率、Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力、Q-PCR和Western blot法测定血管组织和细胞中NF-κB与NRF2/ARE通路关键靶标及配体的基因和蛋白表达。结果LFN对血管拉伤模型大鼠的血管内膜增生过程具有显著抑制作用,可在有效阻断管腔再狭窄的同时拮抗血栓形成。与WT血管拉伤组相比,LFN干预后可上调IκB、NRF2、NQO-1和HO-1基因与蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调Keap-1基因和蛋白表达量(P<0.05,P<0.01),此调控作用在NRF2-/-突变型大鼠中可被逆转。NF-κB、NRF2及其配体敲减或过表达可影响LFN对HCASMC模型迁移和侵袭能力的拮抗作用,并可不同程度削弱其对细胞内NF-κB与NRF2/ARE通路关键蛋白和基因表达的调控能力。结论LFN抗血管再狭窄具备体内应用有效性,该效应的部分机制是LFN通过对NF-κB和NRF2/ARE通路上核转录因子及其关键配体的表达进行双通道正反两个方向的统一调控而实现。 展开更多
关键词 紫杉醇-比伐卢定复合物 介入器械涂层 再狭窄 NF-κB与NRF2/ARE通路 分子机制
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搭载外泌体的支架系统研发进展与应用
2
作者 徐元珊 王婷 +1 位作者 孙珂 李红梅 《中国循证心血管医学杂志》 2024年第11期1402-1405,共4页
支架是根据不同作用目标,结合机体生物特性和发育线索,以三维框架为局部/整体机械支撑的一种治疗材料,目前主要运用于临床心血管和骨组织病变手术治疗中的结构修复和机械支撑。现有支架尤其是药物涂层支架虽可通过抑制内皮细胞和平滑肌... 支架是根据不同作用目标,结合机体生物特性和发育线索,以三维框架为局部/整体机械支撑的一种治疗材料,目前主要运用于临床心血管和骨组织病变手术治疗中的结构修复和机械支撑。现有支架尤其是药物涂层支架虽可通过抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖拮抗新生内膜增生,但仍面临着内皮化延迟和血管化不足等问题,增加晚期再狭窄风险。 展开更多
关键词 药物涂层支架 平滑肌细胞增殖 外泌体 内皮细胞 支架系统 内皮化 生物特性 机械支撑
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紫杉醇-比伐卢定球囊涂层复合物调控NF-κB与Nrf2/ARE通路抗HCASMC增殖迁移的机制研究 被引量：1
3
作者 李红梅 李海燕 《中国循证心血管医学杂志》 2023年第8期936-940,945,共6页
目的 基于人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)核因子κB(NF-κB)与重组合成蛋白2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)双通路活化模型探索紫杉醇-比伐卢定球囊涂层复合物(LFN)抑制HCASMC增殖迁移抗介入术后再狭窄的微观机理。方法 选用4~6代的HCASMC,... 目的 基于人冠状动脉平滑肌细胞(HCASMC)核因子κB(NF-κB)与重组合成蛋白2/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)双通路活化模型探索紫杉醇-比伐卢定球囊涂层复合物(LFN)抑制HCASMC增殖迁移抗介入术后再狭窄的微观机理。方法 选用4~6代的HCASMC,利用脂多糖(LPS)作为诱导剂,最大化激活NF-κB与Nrf2/ARE双通路,构建LPS诱导HCASMC炎性和氧化应激双通路活化细胞模型。在此基础上,将体外培养的HCASMC分为空白对照组、LPS造模组及LPS造模+LFN复合物干预组,用CCK-8法检测LFN对HCASMC增殖率的影响,同时用免疫荧光法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达量确证细胞增殖状态。进而用Transwell法检测LFN对HCASMC迁移、侵袭能力的影响,并用免疫荧光单染法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、骨桥蛋白(OPN)、NF-κB p65和Nrf2的表达变化,探索LFN对HCASMC表型转化的影响,并探究其对HCASMC中活化的NF-κB与Nrf2/ARE通路关键蛋白的调控作用,继而结合Q-PCR和Western blotting明确LFN干预后双通路关键位点基因和蛋白表达的变化,深入挖掘LFN调控炎性和氧化应激活化的HCASMC增殖迁移的潜在机制。结果 1μmol/L的紫杉醇配比0.2 mg/ml比伐卢定对造模活化后的HCASMC增殖状态具有明显抑制作用,减弱了HCASMC迁移和侵袭能力,并将活化后分泌型的HCASMC转换为收缩型。此外,与LPS造模组相比,LFN通过激活人核因子κB抑制蛋白α(IκBα)表达、阻碍NF-κB活化入核,截断了炎症过程,同时抑制胞质接头蛋白1(Keap-1)表达、促进Nrf2核转位、激活下游醌氧化还原酶1(NQO-1)和人血红素加氧酶1(HO-1)基因和蛋白表达(P<0.05),大幅减缓了胞内氧化应激状态。结论 LFN对NF-κB与Nrf2/ARE双通路活化的HCASMC胞内炎症和氧化应激状态具有显著抑制作用,此抑制作用通过调控NF-κB与Nrf2/ARE通路中核转录因子及其配体表达、影响通路下游效应分子活化而实现,为LFN涂层球囊抗经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄的分子机理提供了细胞学依据。 展开更多
关键词 紫杉醇-比伐卢定球囊涂层复合物 人冠状动脉平滑肌细胞 炎症与氧化应激 NF-κB与Nrf2/ARE信号通路 调控机理
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