丹参改善小鼠慢性酒精性肝损伤机制的研究 被引量：16

1

作者 熊宗斌 吴萍 +4 位作者 黄云峰 张力 黄艳君 袁萍 叶笃筠 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期425-428,共4页

目的探讨丹参改善小鼠慢性酒精性肝损伤的机制。方法建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,采用苏木素伊红(Hematoxylin eosin ,HE)染色,观察丹参干预后肝组织形态学改变,逆转录多聚酶链式反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,R... 目的探讨丹参改善小鼠慢性酒精性肝损伤的机制。方法建立小鼠慢性酒精性肝损伤模型,采用苏木素伊红(Hematoxylin eosin ,HE)染色,观察丹参干预后肝组织形态学改变,逆转录多聚酶链式反应(reversetranscriptionpolymerasechainreaction ,RT -PCR)检测肝组织toll样受体4(tolllikereceptor 4,TLR4)mRNA及血红素氧合酶1(hemeoxygenase -1,HO -1)mRNA的水平,以免疫组织化学方法检测TLR4蛋白表达水平。结果丹参能减轻酒精所引起的肝细胞脂肪变性、坏死,下调TLR4mRNA表达及HO 1mRNA表达,并能使TLR4阳性细胞数明显减少。结论丹参可通过对TLR4信号传导途径的影响来减少酒精所引起的肝损伤。 展开更多

关键词 肝损伤机制 丹参 小鼠 逆转录多聚酶链式反应 慢性酒精性肝损伤 免疫组织化学方法 toll样受体 肝细胞脂肪变性 TLR4 苏木素-伊红 血红素氧合酶 蛋白表达水平 mRNA表达 信号传导途径 肝损伤模型 形态学改变 chain 方法建立

在线阅读 下载PDF 职称材料

局灶性脑缺血耐受和星形胶质细胞反应 被引量：16

2

作者 邓艳秋 赵纲 +2 位作者 焦卓敏 韩伟 王吾如 《临床神经病学杂志》 CAS 2003年第4期218-220,T001,共4页

目的　研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法　采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分... 目的　研究短暂性局灶性脑缺血预处理对永久性局灶性脑缺血的保护作用 ,及最佳预处理时间剂量 ,并探讨星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。方法　采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉 ,通过观察大鼠脑梗死后神经功能损伤状况、脑梗死体积分析及病理形态学变化 ,评价不同的缺血预处理时间剂量 (10分钟、2 0分钟、30分钟 )对永久性局灶性脑缺血的保护作用。采用胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)免疫组化法观察星形胶质细胞在脑缺血耐受中的反应。结果　与对照组相比 ,缺血预处理 2 0分钟未引起明显的神经元损伤 ,但使永久性局灶性脑缺血后神经功能损伤减轻 ,梗死体积明显减小 (P <0 .0 1)。免疫组化显示 ,2 0分钟缺血预处理组及重复缺血组星形胶质细胞在损伤预处理侧广泛激活。结论　 2 0分钟局灶性脑缺血预处理能够有效诱导脑缺血耐受。星形胶质细胞的激活可能与脑缺血耐受中神经元的存活相关。 展开更多

关键词 局灶性脑缺血 缺血耐受 星形胶质细胞反应 大脑中动脉 神经功能损伤 大鼠 免疫组化法 缺血预处理

在线阅读 下载PDF 职称材料

青心酮对活化RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳及TNF-α表达的影响 被引量：5

3

作者 张代娟 吴萍 +5 位作者 盘茜 万敬员 张力 吴涛 周晓燕 叶笃筠 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第S1期257-260,共4页

目的观察青心酮对活化 RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳(Hemeoxygenase-1/carbon monoxide,HO-1mRNA/CO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法用 LPS 做刺激剂,建立活化细胞模型。分别用 RT-PCR 法检测 HO-1mRNA 的表... 目的观察青心酮对活化 RAW264.7细胞株血红素氧合酶-1mRNA/一氧化碳(Hemeoxygenase-1/carbon monoxide,HO-1mRNA/CO)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法用 LPS 做刺激剂,建立活化细胞模型。分别用 RT-PCR 法检测 HO-1mRNA 的表达,血红蛋白结合法检测 CO 的相对含量,Western-blot 方法检测 TNF-α蛋白质的表达。结果 10^(-5)mol/L 青心酮使活化巨噬细胞 HO-1mRNA 表达增加,CO 增加,TNF-α蛋白表达下降。结论青心酮上调活化 RAW264.7细胞株 HO-1mRNA/CO 的表达,抑制 TNF-α蛋白的产生,这可能是 DHAP 抗炎作用机制之一。 展开更多

关键词 青心酮 RAW264.7细胞株 血红素氧合酶-1 一氧化碳 肿瘤坏死因子-Α

在线阅读 下载PDF 职称材料

载脂蛋白E与阿尔茨海默病的关系 被引量：10

4

作者 刘英华 尹君 +1 位作者 王丹玲 王建枝 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期10-12,共3页

阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的一种老年性痴呆症,临床上以进行性记忆丧失和认知功能障碍为特征。流行病学资料表明,载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)的基因多态性与AD密切相关。ApoE不但影响了AD的发生年龄与危险性,还... 阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是最常见的一种老年性痴呆症,临床上以进行性记忆丧失和认知功能障碍为特征。流行病学资料表明,载脂蛋白E(apolipoproteinE,ApoE)的基因多态性与AD密切相关。ApoE不但影响了AD的发生年龄与危险性,还与AD特征性病理改变神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT)和老年斑(se nileplaque,SP)共定位。研究发现,ApoE可促进β-淀粉样肽(β-amyloidpeptide,Aβ)的沉积和SP的形成,C末端切除的ApoE片段则促使Tau蛋白的过度磷酸化及NFT的形成,并进一步引起神经变性和行为缺陷。同时,ApoE还与炎症因子的表达相关。上述证据均提示了ApoE及其基因多态性在AD发病机制中的重要作用。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病(AD) 载脂蛋白E(ApoE) β-淀粉样肽(AB) TAU 炎症

在线阅读 下载PDF 职称材料

EGF和bFGF对脐血单个核细胞τ蛋白及微管相关蛋白-2 mRNA表达的影响 被引量：8

5

作者 鄢文海 曹孟德 +5 位作者 王建枝 刘计荣 龚光明 许燕 韩雪飞 邢莹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期108-112,共5页

目的探讨脐血单个核细胞在细胞因子诱导作用下τ蛋白及微管相关蛋白-2(MAP2)mRNA的表达。方法用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,接种于含20%胎牛血清H-DMEM培养瓶内。以不加任何生长因子的培养为对照组,其余3组分别加入细胞因子EGF+b... 目的探讨脐血单个核细胞在细胞因子诱导作用下τ蛋白及微管相关蛋白-2(MAP2)mRNA的表达。方法用密度梯度离心法分离脐血单个核细胞,接种于含20%胎牛血清H-DMEM培养瓶内。以不加任何生长因子的培养为对照组,其余3组分别加入细胞因子EGF+bFGF、bFGF、EGF,终浓度均为20μg/L。倒置显微镜下观察细胞形态变化,RT-PCR方法检测脐血单个核细胞培养前后τ蛋白及MAP2mRNA,免疫细胞化学方法检测τ蛋白及MAP2阳性细胞。结果培养前,脐血单个核细胞胞体小呈圆形;培养后EGF+bFGF组细胞胞体较大,突起粗而长,EGF组细胞胞体呈梭形,有1-2个长突触,bFGF组细胞胞体较小、有多个细长突起,形似星形细胞,对照组细胞形态类似于bFGF组,但数量较少。RT-PCR检测未培养脐血单个核细胞MAP2mRNA表达阳性而τ蛋白mRNA呈阴性,培养后MAP2mRNA表达增强,τ蛋白mRNA亦呈阳性;免疫细胞化学方法可检测MAP2及τ蛋白阳性细胞在EGF+bFGF组、EGF组、bFGF组、对照组分别为335%、256%、196%、144%和298%、214%、153%、135%。结论脐血单个核细胞中存在的神经元特异性分子,经培养和生长因子调控后表达增强,联合使用bFGF、EGF具有协同作用。 展开更多

关键词 胎血 表皮生长因子 碱性成纤维细胞生长因子 微管相关蛋白质类

在线阅读 下载PDF 职称材料

Caspase-3对磷酸化tau蛋白截断作用的研究 被引量：4

6

作者 段萍 李夏春 +2 位作者 邓艳秋 张蕲 王建枝 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第1期81-85,共5页

磷酸化tau是阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s disease,AD) 的特征性病理改变——神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs) 的主要组成部分. 最近的研究显示:NFT存在Glu391和Asp421位点被截断的tau片段,然而,tau蛋白的磷酸化是否会影响c... 磷酸化tau是阿尔茨海默病(Alzheimer蒺s disease,AD) 的特征性病理改变——神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs) 的主要组成部分. 最近的研究显示:NFT存在Glu391和Asp421位点被截断的tau片段,然而,tau蛋白的磷酸化是否会影响caspase-3的切割作用尚不清楚. 首先纯化重组tau 蛋白,然后利用蛋白激酶A (PKA)、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和乳鼠海马组织抽提液对其磷酸化,并用caspase-3对不同磷酸化的tau 蛋白进行切割,比较caspase-3对非磷酸化和不同蛋白激酶磷酸化的tau 蛋白的切割特性. 结果显示:除切割非磷酸化tau蛋白外,caspase-3在体外可分别切割被PKA、CaMKⅡ和乳鼠海马组织抽提液磷酸化的tau蛋白. 这一结果提示:磷酸化修饰的tau蛋白仍然是caspase-3的底物. 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 tau片段 磷酸化 胱天蛋门水解酶-3 细胞凋亡

在线阅读 下载PDF 职称材料

青心酮防治动脉粥样硬化与内脂素的关系 被引量：9

7

作者 张代娟 刘同美 +4 位作者 崔晓栋 刘江月 郭军堂 王建英 叶笃筠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1700-1703,共4页

目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1&... 目的:观察青心酮对ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样硬化病变的影响与内脂素的关系。方法:取8只8周龄C57BL/6小鼠为正常对照组;取24只8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠,随机分成3组:动脉硬化组(n=8,im,等量生理盐水);青心酮治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1);辛伐他汀治疗组(n=8,im,10mg·kg-1·d-1)。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料至12周。取血检测内脂素、血脂;剪取主动脉根部行冰冻切片,油红O染色观察主动脉粥样硬化病变情况;剪取主动脉根部斑块组织,观察斑块中内脂素的分布情况;行电镜切片,观察青心酮对斑块中平滑肌细胞、内皮细胞的结构影响。结果:青心酮治疗组血清内脂素减少,血脂降低,主动脉粥样硬化病灶形成减少,平滑肌细胞、内皮细胞损伤减轻,斑块中内脂素含量减少。结论:青心酮能减少ApoE(-/-)小鼠主动脉粥样斑块的形成,可能通过抑制内脂素生成而降低血脂发挥其作用。 展开更多

关键词 3 4-二羟基苯乙酮 内脂素 动脉粥样硬化

在线阅读 下载PDF 职称材料

青心酮对RAW264.7细胞可溶性Toll样受体4表达及炎症相关因子的影响 被引量：6

8

作者 张代娟 武少杰 +4 位作者 刘同美 田华 王一鹏 段文卓 叶笃筠 《中国临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2006年第11期120-122,共3页

目的:观察活血化瘀中药秃毛冬青叶中有效成分青心酮对RAW264.7细胞炎症反应时可溶性Toll样受体4mRNA及蛋白表达、血红素氧和酶1mRNA表达、肿瘤坏死因子α分泌的影响。方法:①实验于2004-03/2005-01在华中科技大学同济医学院病理生理教... 目的:观察活血化瘀中药秃毛冬青叶中有效成分青心酮对RAW264.7细胞炎症反应时可溶性Toll样受体4mRNA及蛋白表达、血红素氧和酶1mRNA表达、肿瘤坏死因子α分泌的影响。方法:①实验于2004-03/2005-01在华中科技大学同济医学院病理生理教研室完成。②采用RAW264.7巨噬细胞株建立细胞炎症反应模型。观察下述4种情况下培养液血红素氧和酶1mRNA的变化:脂多糖刺激;青心酮[青心酮注射液,3,4-二羟基苯乙酮40mg/支(2mL),实验用,北京制药三厂]预处理3h后加脂多糖刺激;青心酮和脂多糖同时加入;脂多糖刺激3h后加入青心酮。其他指标测定实验分为3组:空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物);青心酮预处理组(先加入溶有青心酮1×10-7mol/L的培养基培养3h,再加入脂多糖10μg/L刺激4,8h);未处理组(加入等数量的培养基3h,再加入脂多糖10μg/L刺激4,8h)。③采用反转录聚合酶链反应分析可溶性Toll样受体4、血红素氧和酶1mRNA的变化;Westernblot方法检测可溶性Toll样受体4蛋白水平的改变,用ELISA方法检测培养液肿瘤坏死因子α分泌的变化。④组间数据处理采用配对t检验。结果:①可溶性Toll样受体4mRNA表达:青心酮预处理脂多糖刺激4h后明显高于未处理组(P<0.01)。未处理组经脂多糖刺激4h后,明显低于空白对照组(P<0.05)。②可溶性Toll样受体4蛋白表达:青心酮预处理组脂多糖刺激8h后明显高于未处理组(P<0.05),但与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05);未处理组脂多糖刺激8h后,明显低于空白对照组(P<0.05)。③血红素氧和酶1mRNA表达:青心酮预处理后加脂多糖刺激和青心酮、脂多糖同时加入后明显高于脂多糖刺激后(P<0.05)。④培养液中肿瘤坏死因子α:脂多糖刺激后明显增加(P<0.01);青心酮预处理脂多糖刺激后明显低于未处理组(P<0.01)。结论:青心酮预处理能有效的抑制炎症反应,可能与其上调可溶性Toll样受体4mRNA及蛋白表达,增加血红素氧和酶1mRNA表达,减少肿瘤坏死因子α分泌有关。 展开更多

关键词 巨噬细胞 冬青科 苯乙酮类 受体 细胞表面

在线阅读 下载PDF 职称材料

脑缺血预处理与脑缺血耐受的研究进展 被引量：7

9

作者 邓艳秋 赵纲 王建枝 《临床神经病学杂志》 CAS 北大核心 2005年第2期155-156,共2页

关键词 脑缺血 预处理 耐受性 神经细胞 分子生物学技术

在线阅读 下载PDF 职称材料

银杏叶提取物改善学习记忆障碍老龄大鼠痴呆模型的作用途径(英文) 被引量：6

10

作者 陈红辉 刘安求 +2 位作者 王小川 孙圣刚 童萼塘 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第44期176-178,共3页

背景:近年研究显示,银杏叶提取物是一种天然的自由基清除剂,可保护机体免受自由基引起的损害,改善脑循环障碍和神经元的功能,而关于银杏叶提取物对认知功能等高级神经功能活动影响的实验或临床研究相对滞后。目的:探讨银杏叶提取物对中... 背景:近年研究显示,银杏叶提取物是一种天然的自由基清除剂,可保护机体免受自由基引起的损害,改善脑循环障碍和神经元的功能,而关于银杏叶提取物对认知功能等高级神经功能活动影响的实验或临床研究相对滞后。目的:探讨银杏叶提取物对中枢神经系统高级功能活动的作用,为临床应用银杏叶提取物治疗认知功能障碍提供实验依据。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属精神病医院老年科,华中科技大学同济医学院病理生理教研室,华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科。材料:实验于2002-06在华中科技大学同济医学院基础部完成。选择Wistar大鼠40只,随机分为5组:正常老龄对照组、模型组、银杏叶提取物75mg/kg组、银杏叶提取物150mg/kg组,银杏叶提取物500mg/kg组,每组8只。方法:采用东莨菪碱致老龄大鼠学习记忆障碍的拟老年性痴呆动物模型,其中正常老龄对照组和模型组以相同体积的生理盐水灌胃,银杏叶提取物各组分别按75,150,500mg/kg银杏叶提取物灌胃,50～400g/次,单次连续给药5d,于第6天测试水迷宫及避暗试验,测试期间停止灌药,以水迷宫和避暗实验等学习记忆行为训练及生化检测方法,观察用药前后动物学习记忆行为和脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量的变化。主要观察指标:①各组大鼠游迷宫所需时间。②各组大鼠游迷宫错误次数。③各组大鼠避暗试验所需时间及错误次数。④各组大鼠脑海马区乙酰胆碱及蛋白质含量。结果:银杏叶提取物150mg/kg组中除1只大鼠不明原因死亡外,银杏叶提取物75,500mg/kg组各有1只大鼠在灌胃时逃走,最终进入结果分析大鼠为37只。①银杏叶提取物各剂量组造模大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数均明显少于模型组(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠游迷宫所需时间和途中错误次数明显高于正常老龄对照组(P<0.01)。②银杏叶提取物500,150,75mg/kg组大鼠为达到暗环境被动回避试验内容,学习过程明显短于模型组[(156.78±25.97),(172.66±13.56),(198.54±17.12),(208.34±28.56)s,P<0.05或P<0.01]。模型组学习时间较正常老年对照组显著延长[(208.46±28.56),(127.46±11.03)s,P<0.01];银杏叶提取物500,150,75mg/kg组发生电击的错误次数也明显少于模型组[(3.41±0.26),(6.97±0.35),(7.23±0.62),(8.38±0.92)次,P<0.01],银杏叶提取物500mg/kg组电击次数显著少于150mg/kg组(P<0.01),150mg/kg组明显少于75mg/kg组(P<0.05)。③银杏叶提取物500,150,75mg/kg组造模大鼠海马乙酰胆碱含量明显高于模型组[(421.89±36.32),(387.45±32.76),(380.17±41.25),(365.28±11.42)mg/g,P<0.05或P<0.01],而银杏叶提取物500mg/kg组的海马乙酰胆碱含量显著高于银杏叶提取物150,75mg/kg组(P<0.01)。另外,与正常老龄对照组比较,东莨菪碱致学习记忆障碍模型组大鼠海马脑区的蛋白质含量显著降低[(41.75±3.82),(95.13±6.34)mg/kg,P<0.01],在给予银杏叶提取物后,造模后的实验大鼠海马脑区蛋白质含量虽有所增加,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:银杏叶提取物呈剂量依赖性显著改善实验动物的学习记忆能力,并显著增加海马脑区乙酰胆碱含量。 展开更多

关键词 银杏 乙酰胆碱 学习障碍 记忆障碍

在线阅读 下载PDF 职称材料

大鼠局灶性脑缺血耐受中即早基因c-jun表达的变化 被引量：5

11

作者 邓艳秋 赵纲 赵政 《中国临床康复》 CAS CSCD 2004年第13期2474-2475,T002,共3页

目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因... 目的:研究即早基因c-jun在大鼠短暂局灶性脑缺血预处理诱导脑梗死保护中的表达。方法:采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗死体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用原位杂交和免疫组化方法观察即早基因c-jun在脑缺血耐受中的表达。结果:预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,未经预处理的缺血组2,6和24h的脑梗死体积为(59.23±10.50),(72.35±12.30),(135.26±13.21)mm3,经预处理的脑缺血组2,6和24h脑组织梗死体积显著减小分别为(38.35±11.2),(51.25±13.46),(83.25±14.60)mm3,缺血预处理诱导了再次缺血后胶质细胞c-junmRNA及蛋白的早期表达。结论:短暂局灶性脑缺血预处理能够诱导对脑梗死的保护作用;即早基因表达的改变可能与脑缺血预处理诱导脑缺血耐受有关。 展开更多

关键词 大鼠 局灶性脑缺血 即早基因 C-JUN 基因表达 脑梗死

在线阅读 下载PDF 职称材料

NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用的研究 被引量：3

12

作者 邓艳秋 赵纲 +1 位作者 赵政 王建枝 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期966-969,共4页

目的研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用。方法采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度。免疫组化染色和细胞... 目的研究NFκB在大鼠局灶性脑缺血预处理抗细胞凋亡中作用。方法采用开颅方法阻断大鼠大脑中动脉(MCAO),通过脑梗塞体积分析及病理形态学变化,观察脑缺血预处理的保护作用。采用TUNEL的方法检测神经细胞的凋亡程度。免疫组化染色和细胞化学方法检测脑组织核转录因子NFκBp65蛋白的表达和超氧歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平的变化。结果预处理未引起脑组织神经元的病理性损伤,相对于未经预处理的缺血组,经预处理的脑缺血组脑组织梗塞体积显著减小,半影区凋亡细胞数明显减少,且细胞核NFκBp65蛋白表达显著增加,脑组织SOD的活性亦明显增大,MDA值明显减小(均P<0.01)。结论缺血预处理能够减轻再次的缺血性损伤所诱导的神经细胞凋亡。NF-κB可能是缺血预处理保护中抗凋亡信号调节的关键步骤之一。 展开更多

关键词 缺血预处理 脑缺血 细胞凋亡 NF-ΚB 超氧化物歧化酶 大鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

阿尔茨海默病额叶白质损害的DTI与临床执行功能的关系 被引量：3

13

作者 王珲 唐荣华 +5 位作者 朱文珍 方思羽 占传家 胡伟 夏友华 王建枝 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期586-589,共4页

目的分别应用磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)及额叶功能评定量表(frontal as-sessment battery,FAB)评价阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者额叶白质损害与执行功能,并对两者的关系进行研究。方法对15例AD组和1... 目的分别应用磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)及额叶功能评定量表(frontal as-sessment battery,FAB)评价阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者额叶白质损害与执行功能,并对两者的关系进行研究。方法对15例AD组和15例对照组应用FAB测得评分,并且进行DTI扫描,测量额叶白质的部分各向异性(fractional anisotropy,FA)和平均扩散系数(average diffusion coefficient,ADC)值,对两组额叶白质区域的FA值和ADC值及FAB评分进行比较,并评价额叶白质的FA值和ADC值与临床执行功能评分之间的相关关系。结果AD患者FAB值及额叶白质FA值均较对照组显著降低,额叶白质FA值与FAB值呈正相关(r=0.678,P=0.003)。结论FAB能够实用且有效的检测AD患者额叶执行功能的改变,FA值可反映AD患者额叶白质受损程度及其与执行功能的关系。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 执行功能障碍 磁共振扩散张量成像 额叶功能评定量表

在线阅读 下载PDF 职称材料

青心酮防治动脉粥样硬化与TLR4信号转导途径的关系 被引量：2

14

作者 张代娟 刘同美 +4 位作者 刘江月 崔晓栋 郭军堂 王建英 叶笃筠 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期404-407,共4页

目的观察青心酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响及其与平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4T(oll-like receptor4,TLR4)信号转导途径的关系。方法取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,巨噬细胞R... 目的观察青心酮对载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉粥样硬化病变的影响及其与平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞Toll样受体4T(oll-like receptor4,TLR4)信号转导途径的关系。方法取小鼠胸主动脉,进行平滑肌细胞、内皮细胞的原代培养,巨噬细胞RAW 264.7细胞株传代培养。实验分4组,即空白对照组(正常细胞培养,加入等数量的培养基,不加入任何药物),脂多糖组L(PS组)(加入等数量的培养基3h,再加入LPS10ng.mL-1刺激8h),DHAP组(先加入溶有DHAP 1×10-7mol.L-1的培养基培养3h,再加入LPS 10ng.mL-1刺激8h),辛伐他汀对照组(先加入溶有辛伐他汀5×10-7m ol.L-1的培养基培养3h,再加入LPS 10ng.mL-1刺激8h)。收集各组细胞蛋白,应用Western-blot检测TLR4蛋白含量。收集上清液,用ELISA法检测TNF-α。取8周龄雄性ApoE(-/-)小鼠20只,随机分成两组,每组10只,模型对照组建立小鼠AS模型,青心酮治疗组经胃管灌注青心酮10mg.kg-1.d-1。所有实验小鼠均饲以"西方类型膳食"饲料喂养12周。剪取主动脉根部行石蜡切片及HE染色,观察主动脉粥样硬化的病变情况。结果青心酮组血管平滑肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞TLR4蛋白含量均明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较无显著性差异;青心酮组TNF-α含量明显低于未处理组(P<0.01),但高于空白对照组;与辛伐他汀组比较,具有显著性差异(P<0.01);青心酮组AS病灶形成减少。结论青心酮能够在一定程度上减少AS病灶的形成,可能是通过TLR4信号转导途径发挥作用的。 展开更多

关键词 青心酮 动脉粥样硬化 TOLL样受体4 载脂蛋白E基因敲除小鼠

在线阅读 下载PDF 职称材料

瞬时受体电位通道与妊娠期高血压疾病 被引量：4

15

作者 刘松君 叶笃筠 黄引平 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期72-74,共3页

瞬时受体电位通道是一类非选择性阳离子通道,其中大部分对Ca2+通透,广泛表达于全身组织,参与多种生命活动如视觉、听觉、嗅觉、疼痛信号传导、肠蠕动、矿物质吸收、体液平衡、呼吸道过敏、细胞生长/死亡和性行为的调节。其对血压调节功... 瞬时受体电位通道是一类非选择性阳离子通道,其中大部分对Ca2+通透,广泛表达于全身组织,参与多种生命活动如视觉、听觉、嗅觉、疼痛信号传导、肠蠕动、矿物质吸收、体液平衡、呼吸道过敏、细胞生长/死亡和性行为的调节。其对血压调节功能在高血压的发生中的作用渐为人们所重视。本文就瞬时受体电位通道和血管功能的关系及与妊娠期高血压疾病的关系作一扼要综述。旨在为该病的的发病机制研究和防治策略制定提供新的线索和思路。 展开更多

关键词 瞬时受体电位通道 血管组织 妊娠期高血压疾病

在线阅读 下载PDF 职称材料

糖尿病鼠脑中β-淀粉样蛋白和谷氨酸转运体的改变及其机制 被引量：2

16

作者 曲忠森 田青 +4 位作者 周新文 王小川 王群 张蕲 王建枝 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期708-711,共4页

目的探讨糖尿病大鼠皮层神经元β淀粉样蛋白(Aβ)以及谷氨酸转运体的功能变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并检测正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+NaCl组、DM+LiCl组糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性、谷氨酸转运... 目的探讨糖尿病大鼠皮层神经元β淀粉样蛋白(Aβ)以及谷氨酸转运体的功能变化及其可能机制。方法用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,并检测正常对照组、糖尿病(DM)模型组、DM+NaCl组、DM+LiCl组糖原合酶激酶-3(GSK-3)的活性、谷氨酸转运体功能及Aβ水平。结果DM组与对照组相比,GSK-3活性(P<0.05)和Aβ40生成(P<0.01)显著增加,谷氨酸转运体的功能显著减弱(P<0.05);GSK-3的抑制剂LiCl能显著降低糖尿病鼠Aβ40水平(P<0.01)和改善谷氨酸转运体的功能(P<0.05)。结论糖尿病大鼠皮层Aβ40生成增加、谷氨酸转运体的功能降低、GSK-3升高在这一病理改变过程中起着重要作用。 展开更多

关键词 糖尿病 氯化锂 糖原合酶激酶-3 Β-淀粉样蛋白 谷氨酸转运体

在线阅读 下载PDF 职称材料

褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的神经细丝过度磷酸化的影响及机制 被引量：2

17

作者 李夏春 张军霞 王建枝 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期123-126,共4页

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化... 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的神经细丝过度磷酸化中的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予不同浓度Mel或维生素E(Vit E)处理,并用免疫印迹法检测神经细丝磷酸化水平和蛋白磷酸酯酶2A(PP-2A)含量,32P-特异底物标记技术检测PP-2A活性。结果①CA可在N2awt细胞引起神经细丝过度磷酸化,同时伴有PP-2A含量和活性降低。②Mel对CA引起的神经细丝过度磷酸化有保护作用,且强于Vit E;Mel同时对抗CA诱导的PP-2A活性和含量降低。结论Mel可通过调节细胞内PP-2A的含量和活性而减轻CA引起的神经细丝过度磷酸化。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病 花萼海绵诱癌素 褪黑素 神经细丝 过度磷酸化

在线阅读 下载PDF 职称材料

移植活化富血小板血浆上清液促进实验性大鼠心肌梗死后组织修复 被引量：2

18

作者 李晓红 周欣 +3 位作者 恽佶例 曾山 庞伟 李玉明 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第11期869-872,共4页

目的检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响。方法105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组。经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血... 目的检测移植活化富血小板血浆上清液对心肌梗死后组织修复过程的影响。方法105只雄性Wistar大鼠随机分为富血小板组、贫血小板组和假手术组。经腹主动脉取血后采用二次离心法和凝血酶激活制作活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液。采用酶联免疫吸附试验测定活化富血小板血浆上清液和活化贫血小板血浆上清液中血管内皮生长因子的浓度。建立急性心肌梗死模型即刻,于梗死周边注射活化富血小板血浆上清液(富血小板组)和活化贫血小板血浆上清液(贫血小板组)。心肌梗死后7d和28d处死动物,取出心脏行离体心脏压力-容积曲线测定、天狼猩红染色和荧光检测。结果富血小板组心肌梗死后28d离体心脏压力-容积曲线较贫血小板组左移;梗死周边区注射活化富血小板血浆上清液可在一定程度上减小梗死面积、增加梗死游离壁厚度并缓解非梗死区肥厚,同时促使心肌梗死区小动脉和毛细血管的新生。结论移植活化富血小板血浆上清液可加速心肌梗死后愈合并改善心室重塑。 展开更多

关键词 内科学 血小板 心肌梗死 心室重塑 组织修复

在线阅读 下载PDF 职称材料

tau蛋白异常与阿尔茨海默病的关系 被引量：8

19

作者 刘英华 王建枝 《生命的化学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期108-110,共3页

阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最常见的一种老年性痴呆症,以进行性记忆丧失和认知功能障碍为临床特征,神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)为其主要病理学特征之一,tau蛋白的各种异常与NFT的形成密切相关。对tau蛋白的... 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是最常见的一种老年性痴呆症,以进行性记忆丧失和认知功能障碍为临床特征,神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)为其主要病理学特征之一,tau蛋白的各种异常与NFT的形成密切相关。对tau蛋白的各种异常导致AD发生的研究已取得重要进展,包括tau蛋白的异常磷酸化、异常糖基化、异常截断作用及基因突变等。本文旨在概述tau蛋白的各种异常改变及其可能机制。 展开更多

关键词 阿尔茨海默病(AD) tau蛋白异常

在线阅读 下载PDF 职称材料

褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响 被引量：3

20

作者 李夏春 王建枝 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期354-357,共4页

目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记... 目的探讨褪黑素(Mel)对花萼海绵诱癌素(CA)在成神经瘤细胞诱导的tau蛋白过度磷酸化的影响及其机制。方法采用鼠野生型成神经瘤细胞(N2awt),给予CA处理,或同时给予50μmol/L Mel处理,用免疫荧光检测tau蛋白磷酸化水平,32P-特异底物标记技术检测GSK-3活性,免疫印迹技术检测P-Ser9-GSK-3β和GSK-3β的表达水平,计算P-Ser9-GSK-3β/GSK-3β的比率。结果①CA可在N2awt细胞使tau蛋白在Ser396/404位点和Ser198/202位点过度磷酸化,同时伴有GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。②Mel对CA引起的tau蛋白过度磷酸化有保护作用;Mel同时对抗CA诱导的GSK-3活性升高和P-Ser9-GSK-3β表达水平降低。结论Mel可减轻CA引起的tau蛋白过度磷酸化,其机制可能与调节细胞内P-Ser9-GSK-3β的表达水平和改变GSK-3活性有关。 展开更多

关键词 花萼海绵诱癌素 tau褪黑素 过度磷酸化 阿尔茨海默病

在线阅读 下载PDF 职称材料