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天麻素抗心肌氧化应激损伤的作用机制研究 被引量：6
1
作者 郝帅林 张媛 +7 位作者 魏艳杰 李朝阳 肖童 苏琦 苗雨欣 徐菁蔓 郝志梅 田炜 《中国现代医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第9期1-7,共7页
目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处... 目的探讨天麻素在大鼠心肌细胞氧化应激损伤时是否通过线粒体机制发挥心脏保护作用。方法首先使用过氧化氢H_2O_2650μmol/L处理大鼠心脏组织来源的H9c2心肌细胞,复制氧化应激损伤模型。分别使用50.0、10.0、1.0和0.1μmol/L天麻素预处理,利用共聚焦显微镜成像技术,检测线粒体膜电位的变化,四甲基偶氮唑盐比色法检测天麻素对细胞存活率的影响,Western blot检测天麻素对糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、蛋白激酶-B(Akt)活性的影响。结果不同浓度的天麻素预处理均能减弱H_2O_2引起的四甲基罗丹明乙酯荧光强度降低程度,且与模型组(0.30±0.25)比较,10.0μmol/L天麻素预处理组(0.79±0.08)作用最为明显。天麻素(10.0μmol/L)预处理能提高H9c2细胞的存活率,使p-GSK-3β(Ser^9)、p-Akt(Ser^(473))蛋白水平升高,而磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素可以阻断其发挥作用。结论天麻素能够减轻由H_2O_2引发的H9c2心肌细胞氧化应激损伤,其可能是通过PI3K/Akt途径使GSK-3β失活,抑制mPTP开放以发挥心脏保护作用。 展开更多
关键词 天麻素 线粒体通透性转换孔 氧化应激损伤 磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶-B
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