期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
山茱萸新苷对糖尿病肾病模型小鼠的保护作用及机制 被引量：8
1
作者 王威 甘啸阳 +5 位作者 许惠琴 朱逸晖 束安梅 富莹雪 喻斌 吕高虹 《中国药房》 CAS 北大核心 2024年第4期395-400,共6页
目的探讨山茱萸新苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的保护作用及潜在机制。方法将雄性KK-Ay小鼠以高脂高糖饲料喂养2周复制DN小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、氨基胍组(阳性对照,100 mg/kg)、山茱萸新苷组(100 mg/kg),另取雄性C57... 目的探讨山茱萸新苷对糖尿病肾病(DN)模型小鼠的保护作用及潜在机制。方法将雄性KK-Ay小鼠以高脂高糖饲料喂养2周复制DN小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、氨基胍组(阳性对照,100 mg/kg)、山茱萸新苷组(100 mg/kg),另取雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,每组6只。各药物组小鼠灌胃相应药液,正常组和模型组小鼠灌胃等体积生理盐水,每天1次,连续8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿蛋白,血清白细胞介素12(IL-12)、IL-10、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平,观察其肾组织病理损伤、纤维化改变和肾小球微观结构,检测其肾皮质中晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠肾皮质可见明显的炎症细胞浸润和纤维化改变,肾小球系膜增生严重且基底膜有大量不规则块状暗色致密物沉积;其FBG、24 h尿蛋白水平,血清IL-12、BUN、Scr水平,肾皮质RAGE、COL-Ⅳ、i NOS蛋白的表达量均显著升高,血清IL-10水平显著降低(P<0.01)。与模型组比较,各药物组小鼠肾脏病理损伤、纤维化改变及肾小球微观结构均有明显改善,上述各定量指标均普遍好转(P<0.05或P<0.01)。结论山茱萸新苷对DN模型小鼠具有一定的保护作用,可抑制炎症反应,降低尿蛋白水平,缓解肾脏纤维化;上述作用可能与抑制晚期糖基终末产物/RAGE信号通路有关。 展开更多
关键词 山茱萸新苷 糖尿病肾病 晚期糖基化终末产物/晚期糖基化终末产物受体信号通路 炎症 肾脏纤维化
在线阅读 下载PDF
杜仲叶提取物所含四种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝活性研究 被引量：6
2
作者 蔡丹红 薛梅 +3 位作者 李玉 朱思睿 刘笑利 张良 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第1期81-87,共7页
目的研究杜仲叶所含4种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活性。方法首先用UPLC-MS检测杜仲叶提取物中绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸、车叶草苷含量;以HepG2细胞为载体,建立NAFLD细胞模型,设正常组... 目的研究杜仲叶所含4种主要成分体外抗非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)活性。方法首先用UPLC-MS检测杜仲叶提取物中绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸、车叶草苷含量;以HepG2细胞为载体,建立NAFLD细胞模型,设正常组、模型组、绿原酸组、杜仲苷组、京尼平苷酸组、车叶草苷组;油红O染色检测细胞内脂质;微量法检测细胞内甘油三酯(Triglyceride,TG)、胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)含量;微量法检测细胞培养液中谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)含量。结果杜仲叶提取物主要含绿原酸、杜仲苷、京尼平苷酸和车叶草苷,其中京尼平苷酸的含量最高;杜仲叶提取物所含四种主要成分可明显降低细胞内TG、TC、LDL-C含量,其中京尼平苷酸效果最为显著;绿原酸、杜仲苷,京尼平苷酸可显著降低细胞培养液中AST、ALT含量,其中京尼平苷酸效果最好。结论杜仲叶提取物所含四种主要成分可不同程度降低HepG2细胞内脂质含量,其中京尼平苷酸效果较好。 展开更多
关键词 杜仲叶 绿原酸 杜仲苷 京尼平苷酸 车叶草苷 非酒精性脂肪肝
在线阅读 下载PDF
伊伐布雷定对大鼠心脏正性肌力的作用机制 被引量：4
3
作者 张文慧 高丽 +5 位作者 朱晓佳 王羽维 高倩雯 肖钰洁 李伟 陈龙 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2020年第3期251-257,共7页
目的伊伐布雷定通过抑制I f电流而降低心率,临床用于治疗稳定性心绞痛及心肌缺血;然而其正性肌力作用尚不清楚。文章研究其体内及体外正性肌力作用及其机制。方法采用Millar双压力导管插入正常全麻大鼠右颈动脉,稳定后记录压力-容积环... 目的伊伐布雷定通过抑制I f电流而降低心率,临床用于治疗稳定性心绞痛及心肌缺血;然而其正性肌力作用尚不清楚。文章研究其体内及体外正性肌力作用及其机制。方法采用Millar双压力导管插入正常全麻大鼠右颈动脉,稳定后记录压力-容积环作为空白A组(n=7),经左侧颈外静脉缓慢推注伊伐布雷定(1 mg/kg)药效稳定后记录压力-容积环作为给药A组(n=7),比较空白A组、给药A组的大鼠心输出量、左心室压及动脉压。采用Langendorff法记录离体大鼠左心室压。正常灌流液作为空白B组(n=6),含伊伐布雷定(1,10μmol/L)灌流液为给药B组(n=6);此外,3种抑制剂(PKA抑制剂H89,CaMKⅡ抑制剂KN-93,PP1、PP2A抑制剂(Calyculin A)对伊伐布雷定效应干预作用实验方案为:将正常灌流液设置为H89、KN-93及CA对照组,将H89(200 nmol/L)、KN-93(500 nmol/L)、CA(10 nmol/L)分别设置为H89、KN-93、KN-93处理组,另将伊伐布雷定(10μmol/L)+H89(200 nmol/L)、KN-93(500 nmol/L)、CA(10 nmol/L)处理分别设置为伊伐布雷定+H89处理组、KN-93处理组、CA处理组(n=6)。采用场刺激诱导心肌细胞钙瞬变,测定伊伐布雷定及分别在H89、KN-93及CA干预下对钙释放的作用。给药的方法及浓度同体外心脏实验。结果给药A组左心室发展压[(109.86±11.65)mmHg]、心输出量[(36.27±2.22)mL/min]、收缩压[(108.57±9.24)mmHg]均较空白A组[(102.43±11.06)mmHg、(33.72±1.96)mL/min、(99.74±8.67)mmHg]增加(P<0.01),心率[(324.17±11.33)次/min]较空白组[(348.56±10.02)次/min)]降低(P<0.01)。给药B组LVDP[(144.05±5.75)mmHg]、左心室肌细胞钙释放的幅值[(118.06±16.81)]较空白B组[(100.00±7.68)mmHg、(100.00±8.42)]明显增加(P<0.01)。H89处理组及KN-93处理组左心室发展压、左心室肌细胞钙释放的幅值显著低于其对照组(P<0.01),CA处理组较CA对照组显著增加(P<0.01)。结论伊伐布雷定可通过CaMKII靶点发挥其正性肌力作用。 展开更多
关键词 伊伐布雷定 正性肌力 CaMKⅡ 钙释放
在线阅读 下载PDF
大黄素通过调控miR-29a-5p/VEGFB介导的细胞凋亡抑制多柔比星诱导的心脏毒性 被引量：1
4
作者 张肇锋 汤若晗 张良 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2023年第6期2025-2035,共11页
目的研究大黄素(Emodin)对抗多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导的心脏毒性的作用和可能的机制。方法使用低、中、高剂量(5、15、25μmol·L^(-1))的大黄素预孵育H9C2细胞8 h,然后使用2.5μmol·L^(-1) DOX处理心肌细胞16 h建立心... 目的研究大黄素(Emodin)对抗多柔比星(Doxorubicin,DOX)诱导的心脏毒性的作用和可能的机制。方法使用低、中、高剂量(5、15、25μmol·L^(-1))的大黄素预孵育H9C2细胞8 h,然后使用2.5μmol·L^(-1) DOX处理心肌细胞16 h建立心脏毒性损伤模型。采用MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测H9C2细胞中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平以及Caspase-3和Caspase-9活性;使用TUNEL法检测H9C2细胞凋亡水平;采用RT-qPCR法检测miR-29a-5p和血管内皮生长因子B(Vascular endothelial growth factor-B,VEGFB)表达量;Western blot检测VEGFB蛋白及其他凋亡相关因子表达水平;在转染miR-29a-5p模拟物和抑制剂后,RT-qPCR和Western blot法检测VEGFB对miR-29a-5p的靶向性;H9C2细胞转染miR-29a-5p模拟物,在大黄素15μmol·L^(-1)剂量下,MTT法检测H9C2细胞活力、RT-qPCR和Western Blot法检测VEGFB表达水平。结果与DOX组相比,大黄素低、中、高剂量组均显著提高了H9C2细胞活力(P<0.05,P<0.01),降低了cTnT、LDH、CK水平(P<0.05,P<0.01);RT-qPCR检测结果显示miR-29a-5p表达水平显著降低,VEGFB表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01);细胞内ROS、MDA水平显著降低,GSH和GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01);TUNEL阳性细胞显著减少,Caspase-3和Caspase-9活性显著降低,Western blot结果显示VEGFB表达水平显著升高,凋亡相关因子Bax表达水平显著降低、Bcl-2和Bcl-xl表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。在转染miR-29a-5p模拟物和抑制剂后,VEGFB表达水平分别降低和升高(P<0.05,P<0.01)。转染miR-29a-5p模拟物同时给予H9C2细胞大黄素15μmol·L^(-1)治疗后,DOX诱导的H9C2细胞活力明显降低的现象被逆转,并且VEGFB表达水平明显降低的现象也被逆转(P<0.05,P<0.01)。结论大黄素通过调节miR-29a-5p/VEGFB介导的心肌细胞凋亡显著降低了DOX诱导的心脏毒性。 展开更多
关键词 大黄素 多柔比星 H9C2细胞 凋亡 miR-29a-5p VEGFB
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部