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基于数据库和网络药理学探索槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变向口腔鳞癌转变的机制
1
作者
张婧
林琳
+2 位作者
张磊
尹雪雯
浦迎秋
《临床肿瘤学杂志》
2024年第9期833-838,共6页
目的探讨槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变(OSF)转变为口腔鳞癌(OSCC)的生物学过程,为进一步验证潜在的精准生物标记物和靶点奠定基础。方法应用生物信息学的分析方法,从GeneCards、OMI、DisGENET数据库获得发病基因,从TCMSP和Batman-TCM数...
目的探讨槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变(OSF)转变为口腔鳞癌(OSCC)的生物学过程,为进一步验证潜在的精准生物标记物和靶点奠定基础。方法应用生物信息学的分析方法,从GeneCards、OMI、DisGENET数据库获得发病基因,从TCMSP和Batman-TCM数据库获得槟榔活性成分相关作用靶点,在活性成分靶点的互作网络基础上筛选出核心靶点进行富集分析,探究靶点的潜在生物学功能并依据蛋白靶点序列相似性获得同源功能注释。通过苏木精伊红染色法观察OSCC和OSF组织病理改变并进行Western blotting验证。结果本研究筛选出槟榔24个活性成分参与促进OSF进展为OSCC的101个关键靶点。富集分析显示,细胞周期、血管生成和上皮间质转换等具有统计学意义的通路28个,蛋白聚类簇注释到17个功能分类。对功能富集分析显著性的通路结合文献报道,选取磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路进行验证,OSCC/OSF+组织的PI3K和Akt表达量高于OSCC/OSF-组织(P<0.05)。结论本研究初步筛选出槟榔活性成分在OSF向OSCC进展中的关键分子和靶点,OSCC发病机制众多且复杂,PI3K/Akt通路在OSF转变为OSCC病理过程中具有重要作用,可能成为早期干预或治疗的新靶点。
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关键词
口腔鳞状细胞癌
口腔黏膜下纤维性变
槟榔
网络药理学
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路
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题名
基于数据库和网络药理学探索槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变向口腔鳞癌转变的机制
1
作者
张婧
林琳
张磊
尹雪雯
浦迎秋
机构
南京大学
医学院
附属
口腔
医院
、南京市
口腔
医院
药学部
、南京大学
口腔医学
研究所
南京大学
医学院
附属
口腔
医院
、南京市
口腔
医院
口腔
黏膜病科
、南京大学
口腔医学
研究所
南京大学医学院附属口腔医院、南京市口腔医院口腔病理科、南京大学口腔医学研究所
出处
《临床肿瘤学杂志》
2024年第9期833-838,共6页
基金
南京市卫生科技发展资助项目(YKK23182)。
文摘
目的探讨槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变(OSF)转变为口腔鳞癌(OSCC)的生物学过程,为进一步验证潜在的精准生物标记物和靶点奠定基础。方法应用生物信息学的分析方法,从GeneCards、OMI、DisGENET数据库获得发病基因,从TCMSP和Batman-TCM数据库获得槟榔活性成分相关作用靶点,在活性成分靶点的互作网络基础上筛选出核心靶点进行富集分析,探究靶点的潜在生物学功能并依据蛋白靶点序列相似性获得同源功能注释。通过苏木精伊红染色法观察OSCC和OSF组织病理改变并进行Western blotting验证。结果本研究筛选出槟榔24个活性成分参与促进OSF进展为OSCC的101个关键靶点。富集分析显示,细胞周期、血管生成和上皮间质转换等具有统计学意义的通路28个,蛋白聚类簇注释到17个功能分类。对功能富集分析显著性的通路结合文献报道,选取磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)通路进行验证,OSCC/OSF+组织的PI3K和Akt表达量高于OSCC/OSF-组织(P<0.05)。结论本研究初步筛选出槟榔活性成分在OSF向OSCC进展中的关键分子和靶点,OSCC发病机制众多且复杂,PI3K/Akt通路在OSF转变为OSCC病理过程中具有重要作用,可能成为早期干预或治疗的新靶点。
关键词
口腔鳞状细胞癌
口腔黏膜下纤维性变
槟榔
网络药理学
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B通路
Keywords
Oral squamous cell carcinoma
Oral submucous fibrosis
Areca catechu L
Network pharmacology
Phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B pathway
分类号
R739.85 [医药卫生—肿瘤]
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1
基于数据库和网络药理学探索槟榔诱导口腔黏膜下纤维性变向口腔鳞癌转变的机制
张婧
林琳
张磊
尹雪雯
浦迎秋
《临床肿瘤学杂志》
2024
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