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5-Aza-CdR对非小细胞肺癌细胞株A549细胞TFPI-2基因甲基化水平及表达的影响 被引量：5
1
作者 梁江水 董永强 +3 位作者 殷桂林 朱水波 张晓明 纪涛 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2013年第21期3475-3478,共4页
目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×... 目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-Aza-CdR)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549中抑癌基因组织因子途径抑制物2(TFPI-2)基因甲基化水平及基因表达的影响。方法:用不同浓度的5-Aza-CdR[(1、5、10)×10-6mol/L]处理肺癌细胞株A549细胞,不加药物(0 mol/L)作为对照组。药物处理72 h后,甲基化特异性PCR(MSP)检测A549细胞TFPI-2基因的甲基化状态;Real-time PCR技术检测A549细胞TFPI-2基因mRNA的表达;Western blot检测A549细胞TFPI-2蛋白的表达。结果:MSP检测到对照组A549细胞TFPI-2基因呈高甲基化状态,5-Aza-CdR处理异常甲基化得到逆转。Real-time PCR检测显示(0、1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR处理A549细胞72 h后,相对mRNA表达水平分别为1±0、1.49±0.14、1.86±0.09、5.80±0.15(P<0.05),TFPI-2基因mRNA表达呈明显的上升趋势,且随着药物浓度增加而增加。Western blot分析结果显示,对照组与(1、5、10)×10-6mol/L的5-Aza-CdR组的TFPI-2蛋白表达相对水平分别为0.12±0.01、0.23±0.02、0.31±0.02、0.62±0.03(P<0.05)。结论:5-Aza-CdR能成功逆转肺癌A549细胞中TFPI-2基因的高甲基化状态,并恢复TFPI-2基因mRNA及蛋白的表达。 展开更多
关键词 肺肿瘤 5-氮杂-2’-脱氧胞苷 组织因子途径抑制物2 甲基化
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BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量：4
2
作者 吴建涛 谭焱 +3 位作者 殷桂林 朱水波 张晓明 董永强 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1148-1150,共3页
目的观察内皮素-1（ET-1）受体拮抗剂BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法日本大耳白兔24只，雌雄不限，体质量（3．0±0．5）b，随机分成4组（每组6只）即：假手术组（SHAM组）、栓塞组（PE组）、尿激酶... 目的观察内皮素-1（ET-1）受体拮抗剂BQ-123对兔急性肺栓塞溶栓后肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法日本大耳白兔24只，雌雄不限，体质量（3．0±0．5）b，随机分成4组（每组6只）即：假手术组（SHAM组）、栓塞组（PE组）、尿激酶组（UK组）、尿激酶＋BQ-123组（UK＋BQ组）。各组分别于栓塞前、栓塞后0．5、2、4h监测记录肺动脉平均压并采静脉血检测血浆ET-1浓度，实验结束后测肺组织的湿／干比值（W／D比值）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量变化。结果栓塞后0．5h，PE组、UK组、UK＋BQ组肺动脉平均压分别为（19．01±0．60）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（20．14±0．85）mmHg、（19．79±0．78）mmHg与SHAM组（18．92±0．63）mm Hg比较肺动脉平均压升高（P〈0．05）；UK＋BQ组（310．77±30．58）ng／L较UK组（371．18±35．43）ng／L在栓塞后4h血浆ET-1浓度下降（P〈0．05）；UK＋BQ组与UK组比较，W／D比值、肺组织MDA含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。结论急性肺栓塞溶栓后早期出现了肺缺血再灌注损伤，ET-1可能是导致损伤的主要因素；急性肺栓塞溶栓前给予ET-1受体拮抗剂BQ-123对急性肺栓塞溶栓后缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。 展开更多
关键词 急性肺栓塞 肺缺血 再灌注损伤 内皮素 内皮素受体拮抗剂
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阻断兔左锁骨下动脉和左颈总动脉后脑组织核因子-κB、低氧诱导因子-1α的表达及形态学改变 被引量：3
3
作者 夏峰 郗二平 +3 位作者 王荣平 殷桂林 张晓明 朱水波 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期472-474,共3页
目的观察阻断兔左锁骨下动脉（LSA）、左锁骨下动脉加左颈总动脉（LCCA）后脑组织核因子（NF）．KB、低氧诱导因子（HIF）-1α的表达及形态学改变。方法健康成年日本大耳白兔24只，雌雄不限，随机分成3组，即阻断左锁骨下动脉组、阻断... 目的观察阻断兔左锁骨下动脉（LSA）、左锁骨下动脉加左颈总动脉（LCCA）后脑组织核因子（NF）．KB、低氧诱导因子（HIF）-1α的表达及形态学改变。方法健康成年日本大耳白兔24只，雌雄不限，随机分成3组，即阻断左锁骨下动脉组、阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉组以及对照组，每组8只，用开胸丝线结扎法建立动物模型，8h后2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TIC）染色观察梗死面积，同时观察脑组织病理学改变，并用免疫组织化学检测脑组织中NF-κB、HIF-1α的表达。结果阻断左锁骨下动脉后未见脑组织损伤改变，NF-κB、HIF-1α低表达；阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉后，脑组织出现明显缺血、缺氧改变，NF-κB、HIF-1α高表达，阳性单位结果分别为（43．9538±4．9238）、（25．0838±3．3532），阳性率结果分别为（0．4468±0．0717）％、（0．4643±0．0647）％，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论单纯阻断左锁骨下动脉后对脑组织及肢体功能无明显影响，证实覆盖左锁骨下动脉在临床应用中是切实可行的，而同时覆盖左颈总动脉对脑组织损伤较大，在覆盖左颈总动脉前需行旁路手术，保证脑部血供。 展开更多
关键词 左锁骨下动脉 左颈总动脉 核因子-ΚB 低氧诱导因子-1Α
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N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因表达的影响 被引量：1
4
作者 余冬敏 王荣平 +3 位作者 朱水波 胡建才 刘高利 张绍文 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1561-1563,共3页
目的观察N±乙酰半胱氨酸（NAC）对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因（PDCD5）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组：对照组（c组，n=12）、过度训练组（O组，n=12）和过度训练＋NAC干预组（N组，n... 目的观察N±乙酰半胱氨酸（NAC）对过度训练大鼠心肌细胞凋亡基因程序性细胞死亡5基因（PDCD5）表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠36只随机分为3组：对照组（c组，n=12）、过度训练组（O组，n=12）和过度训练＋NAC干预组（N组，n=12）。通过7周反复力竭性游泳训练建立动物模型。分组处理后采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测心肌细胞PDCD5mRNA表达；Westemblot检测心肌细胞胞质中细胞色素C（CyclinC）的蛋白表达；酶联免疫法测定血清心肌肌钙蛋白I（TNNI3）含量。结果与c组比较，O组心肌PDCD5mRNA、胞质CyclinC蛋白表达及血清TNNI3水平明显升高[PDCD5：2．297±0．098比1．060±0．065；CyclinC：0．485±0．161比0．327±0．120；TNNI3：（198．107±12．060）ng／L比（84．854±11．574）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）；经NAC干预后，与O组比较，N组心肌PDCD5mRNA、胞质CyclinC蛋白表达及血清TNNI3水平明显下降jPDCD5mRNA：1．739±0．065比2．297±0．098；CyclinC：0．381±0．326比0．485±0．161；TNNI3：（128．265±11．489）ng／L比（198．107±12．060）．g／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）；但仍高于C组[PDCD5：1．060±0．065；Cyclin C：0．327±0．120；TNNI3：（84．854±11．574）ng／L]，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论NAC能够下调力竭性游泳应激后大鼠心肌细胞PDCD5mRNA的表达，抑制CyclinC从线粒体向胞质释放，从而达到对心肌的保护作用。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 程序性细胞死亡5基因 过度训练 脱噬作用
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