细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发...细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。展开更多
多种真菌多糖近年来因其免疫调节活性成为保健食品领域研究的热点。本实验以食药用真菌蛹虫草提取物蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)为研究材料,初步探究CMP对小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫活性的调节机制。噻唑蓝实...多种真菌多糖近年来因其免疫调节活性成为保健食品领域研究的热点。本实验以食药用真菌蛹虫草提取物蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)为研究材料,初步探究CMP对小鼠巨噬细胞RAW264.7免疫活性的调节机制。噻唑蓝实验结果显示CMP无细胞毒性,且100、200μg/mL CMP可以明显增强RAW264.7细胞活性;中性红法、Griess法和酶联免疫吸附检测结果表明25～200μg/mL的CMP以剂量依赖方式增强RAW264.7细胞吞噬活性并增加一氧化氮(nitric oxide,NO)和白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)分泌,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosisfactor-α,TNF-α)的分泌呈先升高后降低的趋势,在100μg/mL时达到最高值;抑制剂中和实验结果显示当Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)和甘露糖受体(mannose receptor,MR)受到抑制时,CMP诱导的RAW264.7免疫反应显著降低,这表明TLR4和MR均为CMP激活巨噬细胞的受体;此外,Western blot结果显示丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路也参与CMP诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α和IL-1β。表明TLR4和MR/MAPK信号传导途径在CMP诱导巨噬细胞RAW264.7产生免疫应答时发挥了重要作用。展开更多
研究锌离子络合法快速分离纯化荞麦壳黄酮工艺,并评价纯化组分对晚期糖基化终末产物(AGEs)生成的抑制活性。根据络合转化率和络合强度,将荞麦壳黄酮提取物(BHF)经过二次锌离子络合,分别获得荞麦壳黄酮中间提取物(IBHF)和荞麦壳高黄酮组...研究锌离子络合法快速分离纯化荞麦壳黄酮工艺,并评价纯化组分对晚期糖基化终末产物(AGEs)生成的抑制活性。根据络合转化率和络合强度,将荞麦壳黄酮提取物(BHF)经过二次锌离子络合,分别获得荞麦壳黄酮中间提取物(IBHF)和荞麦壳高黄酮组分(HBHF)。采用Box-Behnken响应曲面分析法优化获得IBHF组分的最佳工艺参数:乙酸锌与样品质量比2∶1,乙醇体积分数30%,氨水体积分数0.05%,室温反应10 min。在该条件下络合转化率为97.44%。IBHF组分经过二次锌离子络合,分离获得HBHF组分,其总黄酮含量为57.08 g RE/100 g(三氯化铝-乙酸盐比色法),其纯度比分离纯化前提高了6.64倍。高效液相色谱分析(HPLC)表明,HBHF组分含有异荭草素、牡荆素、异牡荆素、芦丁、山奈酚-3-O芸香糖苷5种主要黄酮,其中芦丁占比62.34%。HBHF组分表现出良好的抗AGEs活性,在质量浓度为200μg/mL时,Glu-BSA体系的中的AGEs抑制率为63.16%,MGO-BSA体系中的AGEs抑制率为42.98%,抑制率均显著优于阳性对照氨基胍。展开更多
文摘细胞焦亡是细胞促炎程序性死亡,其强弱程度依赖于胱天蛋白酶(Caspases)活性。Caspases通过切割Gasdermin家族蛋白使其形成无活性的C端片段和有活性的N端片段,后者移位到膜上并形成穿孔,导致水分渗透和细胞肿胀并释放炎性因子,继而引发细胞焦亡。细胞焦亡的不同信号通路机制在各类疾病的发生发展过程中发挥着重要作用。多糖作为生物大分子对细胞核因子-κB、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)及活性氧等信号分子均具有调节作用。但多糖能否通过影响相关信号通路达到抑制或激活细胞焦亡的作用有待进一步研究。本文综述细胞焦亡相关信号通路、细胞焦亡在疾病中的作用及多糖在细胞焦亡信号通路调节中的作用,旨在对多糖在细胞焦亡中的潜在作用进行探讨,为进一步开发功能性多糖提供新的思路。
文摘研究锌离子络合法快速分离纯化荞麦壳黄酮工艺,并评价纯化组分对晚期糖基化终末产物(AGEs)生成的抑制活性。根据络合转化率和络合强度,将荞麦壳黄酮提取物(BHF)经过二次锌离子络合,分别获得荞麦壳黄酮中间提取物(IBHF)和荞麦壳高黄酮组分(HBHF)。采用Box-Behnken响应曲面分析法优化获得IBHF组分的最佳工艺参数:乙酸锌与样品质量比2∶1,乙醇体积分数30%,氨水体积分数0.05%,室温反应10 min。在该条件下络合转化率为97.44%。IBHF组分经过二次锌离子络合,分离获得HBHF组分,其总黄酮含量为57.08 g RE/100 g(三氯化铝-乙酸盐比色法),其纯度比分离纯化前提高了6.64倍。高效液相色谱分析(HPLC)表明,HBHF组分含有异荭草素、牡荆素、异牡荆素、芦丁、山奈酚-3-O芸香糖苷5种主要黄酮,其中芦丁占比62.34%。HBHF组分表现出良好的抗AGEs活性,在质量浓度为200μg/mL时,Glu-BSA体系的中的AGEs抑制率为63.16%,MGO-BSA体系中的AGEs抑制率为42.98%,抑制率均显著优于阳性对照氨基胍。
