期刊文献+
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
白蛋白紫杉醇治疗多线治疗后晚期非小细胞肺癌的疗效分析 被引量:18
1
作者 陈秀 任胜祥 +3 位作者 李雪飞 李嘉瑜 任睿欣 周彩存 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第22期1824-1827,共4页
目的:探讨白蛋白紫杉醇治疗既往接受过三线或三线以上治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效和不良反应。方法:回顾性分析2010年8月至2012年6月确诊为晚期非小细胞肺癌的16例患者,接受白蛋白紫杉醇化疗的疗效以及不良反应。白蛋白紫杉醇... 目的:探讨白蛋白紫杉醇治疗既往接受过三线或三线以上治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效和不良反应。方法:回顾性分析2010年8月至2012年6月确诊为晚期非小细胞肺癌的16例患者,接受白蛋白紫杉醇化疗的疗效以及不良反应。白蛋白紫杉醇130 mg/m^2(d1,d8,d15)单药静脉化疗,每4周为1个疗程,每2个周期评价疗效。结果:16例患者中,男性13例,女性3例;中位年龄57(40~75)岁;腺癌8例,鳞癌4例,其他4例;吸烟10例,不吸烟6例。全组患者中,部分缓解(partial response,PR)3例(18.75%),疾病稳定(stable disease,SD)5例(32.25%),疾病进展(progressive disease,PD)8例(50.00%)。客观缓解率(objectiveresponse rate,ORR)18.75%,疾病控制率(disease control rate,DCR)50.00%。中位疾病进展时间(median time to progression,MTTP)为2.15个月。主要不良反应是脱发(37.50%)、中性粒细胞减少(31.25%)和末梢神经毒性(12.50%)。结论:白蛋白紫杉醇在经过多线抗肿瘤治疗后的晚期非小细胞肺癌治疗中仍显示出一定疗效,不良反应可以接受,值得进一步进行大样本研究加以验证。 展开更多
关键词 白蛋白紫杉醇非小细胞肺癌化疗
在线阅读 下载PDF
Ⅳ型胶原对耐顺铂人肺腺癌细胞化疗诱导凋亡的影响 被引量:1
2
作者 苏春霞 周崧雯 +2 位作者 赵印敏 粟波 周彩存 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期605-608,共4页
目的:探讨细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3′kinase,PI3K)在其信号转导通路中的作用。方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A... 目的:探讨细胞外基质(extracelluarmatrix,ECM)成分中Ⅳ型胶原对耐药NSCLC细胞的药物敏感性和凋亡的影响,及磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol3′kinase,PI3K)在其信号转导通路中的作用。方法:体外培养顺铂耐药人肺腺癌细胞株A549(A549/DDP),应用MTT比色法测定细胞增殖抑制率;通过细胞粘附实验观察细胞粘附状况;流式细胞仪检测DDP作用前后Ⅳ型胶原蛋白(collagenⅣ,CⅣ)及PI3K抑制剂LY294002对细胞凋亡的影响。结果:CⅣ组及多聚赖氨酸(polylysine,PLL)组与不包被组相比,细胞粘附明显增加(P<0.001);而纤连蛋白(fibronectin,FN)的粘附与不包被组相比无明显差异(P>0.05)。CⅣ包被后DDP对A549/DDP的IC50由169.9μmol/L升高至258.3μmol/L,再联合LY294002则DDP对A549/DDP的IC50降至87.1μmol/L;CⅣ明显降低DDP引起的A549/DDP细胞凋亡,LY294002则可阻断CⅣ的这种保护作用(均为P<0.05)。结论:Ⅳ型胶原可能参与NSCLC耐药形成,PI3K可能是其信号转导通路之一。 展开更多
关键词 肺肿瘤 细胞外基质 细胞凋亡 耐药
在线阅读 下载PDF
长链非编码RNA在干细胞中的研究进展
3
作者 蔡慧 王琪 +1 位作者 叶小娟 高勇 《医学综述》 2015年第24期4429-4432,共4页
长链非编码RNA(LncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸且不具有蛋白质编码功能的转录产物。早先,LncRNAs被认为不具有生物学功能,只是转录过程中的副产物。近年来,随着对LncRNAs研究的不断深入,人们的观念正在发生改变。现已发现,LncRNAs... 长链非编码RNA(LncRNAs)是一类长度大于200个核苷酸且不具有蛋白质编码功能的转录产物。早先,LncRNAs被认为不具有生物学功能,只是转录过程中的副产物。近年来,随着对LncRNAs研究的不断深入,人们的观念正在发生改变。现已发现,LncRNAs参与细胞生长、分化、增殖、凋亡等多项生命活动,且与人类多种疾病密切相关。近年来有关LncRNAs与干细胞的研究正在引起人们的关注,这些研究提示LncRNAs参与多种干细胞自我更新和分化的调控。 展开更多
关键词 长链非编码RNAs 干细胞 自我更新 分化 肿瘤
在线阅读 下载PDF
扩增阻滞突变系统法检测非小细胞肺癌微小标本表皮生长因子受体突变 被引量:11
4
作者 任睿欣 李嘉瑜 +3 位作者 李雪飞 陈秀 任胜祥 周彩存 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期929-935,共7页
目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微小标本代替大体标本用于扩增阻滞突变系统(ampli cation refractory mutation system,ARMS)法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)基因突变的可行... 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微小标本代替大体标本用于扩增阻滞突变系统(ampli cation refractory mutation system,ARMS)法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)基因突变的可行性。方法:181例NSCLC标本纳入本研究,包括157例微小标本(分别为CT引导下经皮肺穿刺活检标本、支气管内超声引导下针吸活检标本、淋巴结活检标本、支气管镜活检标本和胸腔积液)和24例大体标本。采用QIAGEN DNA提取试剂盒提取标本组织DNA,然后使用AmoyDx人类EGFR基因4种突变荧光PCR检测试剂盒检测EGFR基因的突变情况,最后采用χ2检验或Fisher精确检验比较微小标本与大体标本的EGFR突变检出率。结果:181例标本中,EGFR的总突变率为39.8%(72/181);其中微小标本的EGFR突变检出率为38.9%,大体标本的EGFR突变检出率为45.8%,2者间差异无统计学意义(P=0.515)。EGFR突变率在不吸烟患者(P=0.033)和腺癌患者(P<0.001)中显著增高。结论:ARMS法检测NSCLC微小标本也能获得较高的EGFR突变检出率。对于晚期难以获得大体标本的NSCLC患者,微小标本可代替大体标本应用于临床EGFR突变检测。 展开更多
关键词 非小细胞肺 受体 表皮生长因子 DNA突变分析 ARMS
原文传递
DNA修复基因MMS19单核苷酸多态性与非小细胞肺癌组织学类型的关系
5
作者 李冰 李雪飞 周彩存 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期751-755,共5页
目的:探讨DNA修复基因甲基磺酸敏感性基因19(methyl methanesulfonate sensitivity gene19,MMS19)单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-small cell lung carcer,NSCLC)组织学类型的关系。方法:收集原发性肺癌患者299例,应用AllGloTM探针... 目的:探讨DNA修复基因甲基磺酸敏感性基因19(methyl methanesulfonate sensitivity gene19,MMS19)单核苷酸多态性与非小细胞肺癌(non-small cell lung carcer,NSCLC)组织学类型的关系。方法:收集原发性肺癌患者299例,应用AllGloTM探针结合实时荧光定量-PCR(real-time fluorogentic quantitative-PCR,RFQ-PCR)的方法分析MMS19基因rs3740526多态位点的基因型分布情况,采用卡方和回归方法比较不同基因型与NSCLC患者年龄、性别、是否吸烟以及肺癌组织学类型的关系。结果:MMS19(rs3740526)基因型在不同年龄、性别、吸烟群体中的分布,差异均无统计学意义(P值分别为0.609、0.621和0.755),在不同组织学类型(鳞癌和腺癌)中的分布,差异有统计学意义(P=0.026)。调整后比值比(odds ratio,OR)值分别为0.359[95%可信区间(confi dence interval,CI)=0.162~0.795,P=0.012]和0.445(95%CI=0.213~0.930,P=0.031)。结论:DNA修复基因MMS19rs3740526的多态性可能与NSCLC组织学类型具有相关性。 展开更多
关键词 非小细胞肺 多态性 单核苷酸 甲基磺酸敏感性基因19
原文传递
肺癌精准诊疗关键技术研究与推广应用
6
作者 周彩存 +8 位作者 张艰 范云 许川 许亚萍 任胜祥 苏春霞 蒋涛 何伟 孙苏彭 《中国科技成果》 2020年第2期70-70,73,共2页
肺癌是我国发病率和死亡率较高的恶性肿瘤.由于早期肺癌多表现为影像学上的肺小结节,缺乏高特异性的诊断方法,大多数患者确诊时已属晚期,失去手术根治的机会;而占总体肺癌人群70%以上的晚期患者,无差异化接受相同的治疗策略时,5年生存... 肺癌是我国发病率和死亡率较高的恶性肿瘤.由于早期肺癌多表现为影像学上的肺小结节,缺乏高特异性的诊断方法,大多数患者确诊时已属晚期,失去手术根治的机会;而占总体肺癌人群70%以上的晚期患者,无差异化接受相同的治疗策略时,5年生存率不足5%.因此,提高早期肺癌诊断准确率、建立晚期肺癌精准化诊疗策略是改善肺癌整体预后的关键. 展开更多
关键词 早期肺癌 高特异性 肺小结节 晚期肺癌 治疗策略 恶性肿瘤 影像学 精准诊疗
原文传递
微RNA-21与BIM蛋白在逆转肺腺癌细胞对EGFR-TKIs耐药中的相互拮抗作用 被引量:1
7
作者 王琪 李嘉瑜 +7 位作者 李雪飞 赵超 蔡微菁 成宁宁 赵明川 张丽敏 潘慧 周彩存 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期613-620,共8页
目的 :探索微RNA-21(micro RNA-21,mi R-21)以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,BIM)蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(t... 目的 :探索微RNA-21(micro RNA-21,mi R-21)以及与Bcl-2相互作用的细胞死亡调节子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,BIM)蛋白在人肺腺癌细胞发生表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors,TKIs)获得性耐药过程中的作用及调控关系。方法 :将重组质粒pc DNA3.1-BIM和空质粒pc DNA3.1分别瞬时转染至吉非替尼耐药的肺腺癌细胞株PC9R中,采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中mi R-21的表达水平,细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。同时,采用慢病毒感染的方法干扰PC9R细胞株中mi R-21的表达,然后采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中BIM基因的表达水平,CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。另外,在干扰mi R-21表达的PC9R细胞中转染pc DNA3.1-BIM重组质粒,然后采用CCK-8法检测PC9R细胞对吉非替尼的敏感性变化。结果 :重组质粒pc DNA3.1-BIM转染后,PC9R细胞中BIM的表达水平明显提高(P<0.01),mi R-21的表达水平也相应升高(P<0.01)。慢病毒干扰mi R-21表达后,PC9R细胞中mi R-21的表达水平明显降低(P<0.05),BIM的表达水平也相应降低(P<0.05)。下调mi R-21水平和上调BIM表达均能提高PC9R细胞对吉非替尼的敏感性(P值均<0.05),而在下调mi R-21表达的同时上调BIM表达,更加提高了细胞对吉非替尼的敏感性(P<0.05)。结论 :mi R-21和BIM基因在逆转吉非替尼耐药过程中可能起关键作用,并且二者存在相互拮抗的作用。 展开更多
关键词 非小细胞肺 抗药性 肿瘤 微RNAS 基因表达调控 基因 BIM 吉非替尼
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部