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NOD2受体在抗β_(2)GPⅠ抗体诱导血小板炎性反应促血栓形成中的作用研究 被引量：1
1
作者 骆杰 查才军 +3 位作者 张平 王兆鑫 吴言 张文静 《国际检验医学杂志》 CAS 2022年第4期398-403,共6页
目的明确核苷酸结合寡聚域2(NOD2)受体在抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β_(2)GPⅠ)诱导血小板炎性反应,进而促血栓形成中的作用机制,探讨以NOD2受体为干预靶点对anti-β_(2)GPⅠ诱导的相关血栓形成机制的影响。方法选取2018年1月至2021年... 目的明确核苷酸结合寡聚域2(NOD2)受体在抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体(anti-β_(2)GPⅠ)诱导血小板炎性反应,进而促血栓形成中的作用机制,探讨以NOD2受体为干预靶点对anti-β_(2)GPⅠ诱导的相关血栓形成机制的影响。方法选取2018年1月至2021年3月哈尔滨医科大学附属第二医院经CT、MRI或动静脉造影诊断为血栓且anti-β_(2)GPⅠ阳性的患者69例为血栓组;选取同期体检健康者78例作为健康对照组。分别提取血栓患者、健康对照者的血小板和血浆,其中健康对照者血小板需与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ共孵育。利用实时定量PCR(RT-PCR)检测NOD2受体mRNA表达;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β水平;免疫印迹法(Western blot)检测Toll样受体4(TLR4)、NOD2受体、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活化情况;FeCl3诱导小鼠颈总动脉血栓形成,利用激光散斑超声血流仪监测血管闭塞时间。结果与健康对照组相比,血栓组患者血小板NOD2受体mRNA表达和血浆IL-1β水平显著增加(P<0.05);anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后血小板NOD2受体mRNA表达增加,刺激后上清液IL-1β水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ刺激后相比,加入p38 MAPK抑制剂SB203580后,IL-1β水平显著降低;TLR4抑制剂TAK242可部分抑制NOD2受体蛋白表达,显著抑制p38 MAPK磷酸化和IL-1β水平;姜黄素可使p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平下降;向小鼠体内注射姜黄素可使anti-β_(2)GPⅠ/β_(2)GPⅠ诱导的血栓形成时间显著延长。结论anti-β_(2)GPⅠ可通过TLR4调控NOD2受体/p38 MAPK信号轴影响IL-1β释放,姜黄素可通过抑制NOD2受体表达,降低p38 MAPK磷酸化及IL-1β水平,减缓anti-β_(2)GPⅠ诱导的炎性反应和血栓形成,有望为anti-β_(2)GPⅠ阳性血栓患者治疗提供新思路。 展开更多
关键词 核苷酸结合寡聚域2受体 抗β_(2)糖蛋白Ⅰ抗体 炎性反应 血栓 姜黄素
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