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核因子-κB活化在小鼠CVB_3病毒性心肌炎的病理作用机制研究 被引量：2
1
作者 钟飞 李双杰 +2 位作者 王佐 陈瑞珍 杨美珍 《湖南中医药大学学报》 CAS 2008年第4期13-16,共4页
目的观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡... 目的观察Balb/c小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌组织核因子-κB活化的动态变化并探索其病理机制。方法采用CVB3感染Balb/c小鼠,分别于感染后2h、第3、7、14、21天取其心肌,采用凝胶滞留分析法检测NF-κB活性、TUNELassay检测心肌组织细胞凋亡,测定心肌组织Caspase3酶活性。结果小鼠感染CVB3后NF-κB迅速活化,并呈持续性活化状态,主要是P65-P50二聚体活化。TUNEL检测细胞凋亡发现病毒感染第7天病灶内炎症细胞凋亡,至第15、21天心肌细胞凋亡。Caspase3酶活性在病毒感染后第7天开始升高,第14、21天明显升高。结论NF-κB活化在病毒性心肌疾病的病理机制中,对炎症反应与细胞凋亡的调控均起重要作用。 展开更多
关键词 柯萨奇病毒B组 心肌炎 核因子-ΚB 心肌细胞 凋亡 BALB/C小鼠
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