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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究 被引量:2
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作者 申锷 陈瑞珍 +4 位作者 杨英珍 郭棋 虞勇 邹云增 陈灏珠 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2007年第S1期171-172,共2页
目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b/C小鼠分别建... 目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b/C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,%;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0.01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0.05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。 展开更多
关键词 小鼠心肌组织 ADAMTS-1 病毒性心肌炎 心肌纤维化 胶原代谢 心肌胶原 小鼠腹腔 柯萨奇病毒 等剂量 throm
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肠道病毒感染致扩张型心肌病发生的机制 被引量:3
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作者 张娴 陈瑞珍 《国际病理科学与临床杂志》 CAS 2010年第6期518-522,共5页
肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了。研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的... 肠道病毒持续感染是扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)发生的重要病因,然而病毒感染后导致DCM发生的机制至今尚不明了。研究表明:肠道病毒一方面可以在心肌组织中持续复制,进而通过自身蛋白酶直接损伤心肌细胞,或是通过机体的免疫系统对心肌产生间接的损伤;另一方面,病毒也可以一种自然变异的形式在心肌中长期潜伏。 展开更多
关键词 肠道病毒感染 扩张型心肌病 机制
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Th17细胞在免疫性心肌炎中的作用机制
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作者 解玉泉 陈瑞珍 陈灏珠 《医学综述》 2011年第22期3361-3364,共4页
在经典的辅助性T细胞亚群Th1/Th2研究过程中,发现了一种新型的分化发育和功能特征显著不同的辅助性T细胞Th17。Th17细胞的分化发育依赖于局部微环境及特定细胞因子的作用,主要分泌效应分子白细胞介素(IL)17A/F和IL-22、IL-21。目前研究... 在经典的辅助性T细胞亚群Th1/Th2研究过程中,发现了一种新型的分化发育和功能特征显著不同的辅助性T细胞Th17。Th17细胞的分化发育依赖于局部微环境及特定细胞因子的作用,主要分泌效应分子白细胞介素(IL)17A/F和IL-22、IL-21。目前研究认为Th17与机体抗胞外菌感染和一些自身免疫疾病的关系密切,因此探索Thl7细胞的分化与调控将有助于认识其在抗感染免疫和自身免疫性疾病中的作用机制,也有利于自身免疫性疾病生物学治疗靶点的发现。 展开更多
关键词 TH17 白细胞介素17 分化发育 免疫性心肌炎
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microRNA在柯萨奇B3病毒诱导的心肌微血管内皮细胞凋亡中的差异表达 被引量:4
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作者 虞勇 虞莹 +2 位作者 王兴冈 邹云增 陈瑞珍 《中华临床医师杂志(电子版)》 CAS 2014年第21期94-98,共5页
目的本研究通过体外培养心脏微血管内皮细胞(CMVECs),经柯萨奇B3病毒(CVB3)感染后,利用miRNA寡核苷酸基因芯片技术筛选差异表达的miRNAs,进一步探讨miRNA在CVB3诱导CMVECs凋亡中的潜在作用机制。方法原代分离培养大鼠CMVECs细胞,以100TC... 目的本研究通过体外培养心脏微血管内皮细胞(CMVECs),经柯萨奇B3病毒(CVB3)感染后,利用miRNA寡核苷酸基因芯片技术筛选差异表达的miRNAs,进一步探讨miRNA在CVB3诱导CMVECs凋亡中的潜在作用机制。方法原代分离培养大鼠CMVECs细胞,以100TCID50CVB3病毒感染48 h后检测Caspase-3活性和细胞凋亡;提取CMVECs细胞RNA,用Agilent大鼠miRNA寡核苷酸基因芯片进行检测,并通过TargetScan、miranda、mirbase和mirdb数据库选取出差异表达明显并与心血管疾病相关的miRNA,经qPCR对其进行验证,通过生物信息学分析预测其调控靶基因;合成miRNA21 mimics转染CMVECs细胞,同时合成miRNA21 inhibitor,与CVB3共转染CMVECs细胞,检测各组细胞Caspase-3活性变化和细胞凋亡。结果 CVB3感染CMVECs细胞48 h后与正常对照组比较Caspase-3活性显著上调(P<0.01),细胞凋亡明显增加;通过基因芯片检测及生物信息学分析后发现,与心血管系统疾病密切相关的miRNA为miRNA21,经qPCR验证结果一致,预测其靶基因为PDCD4;miRNA21mimics转染CMVECs细胞后与正常对照组相比Caspase-3活性显著上调,细胞凋亡增加(P<0.05);而miRNA21 inhibitor与CVB3共转染CMVECs细胞后与CVB3感染组相比Caspase-3活性显著下调,细胞凋亡明显减少(P<0.05)。结论 miRNA21在CVB3感染的CMVECs细胞中的表达有显著变化,并与CMVECs细胞凋亡密切相关,提示miRNA21在CVB3诱导的病毒性心肌炎发病过程中可能起着重要作用。 展开更多
关键词 柯萨奇B3病毒 心脏微血管内皮细胞 miRNA21
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