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糖尿病降低大鼠海马突触可塑性的研究 被引量:1
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作者 房蓓 谭涛 田心 《国际生物医学工程杂志》 CAS 北大核心 2011年第3期150-153,共4页
目的研究大鼠在患1型和2型糖尿病后,对在体海马前穿通纤维-齿状回通路(PP—DG)的突触可塑性造成的影响。方法将70只SD大鼠(180±20)g随机分成3组:对照组、1型糖尿病模型组、2型糖尿病模型组。在水迷宫测试后,在每个模型组中... 目的研究大鼠在患1型和2型糖尿病后,对在体海马前穿通纤维-齿状回通路(PP—DG)的突触可塑性造成的影响。方法将70只SD大鼠(180±20)g随机分成3组:对照组、1型糖尿病模型组、2型糖尿病模型组。在水迷宫测试后,在每个模型组中选出空间记忆能力较差的15只大鼠,研究糖尿病引起的海马PP-DG通路双脉冲易化(PPF)、长时程增强(LTP)等突触可塑性的变化。结果大鼠在患1型和2型糖尿病后,与对照组相比,海马LTP的形成均被显著抑制(P〈0.05),并且1型糖尿病对LTP的抑制作用更大;糖尿病抑制了海马PPF的幅度(P〈0.05),并减小了PPF的易化宽度。结论1型和2型糖尿病对大鼠海马PP.DG通路的突触可塑性造成了破坏,这与之前水迷宫行为学测试的结果相对应。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 海马前穿通纤维-齿状回通路 突触可塑性降低 长时程增强
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大鼠海马CA1区锥体神经元I_A和I_K在出生后早期的变化 被引量:3
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作者 陈小佳 谭涛 +1 位作者 刘迢迢 田心 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期193-200,共8页
大脑快速发育期(brain growth spurt,BGS)是神经元生长、突触连接的关键时期;电压门控性K+通道是维持细胞兴奋性和神经元间信息传递的关键通道。本文旨在探究BGS期内大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性的变... 大脑快速发育期(brain growth spurt,BGS)是神经元生长、突触连接的关键时期;电压门控性K+通道是维持细胞兴奋性和神经元间信息传递的关键通道。本文旨在探究BGS期内大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性的变化,以期找出大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性K+通道发育的关键期。采用全细胞膜片钳技术,研究出生后0~4周大鼠海马CA1区脑片上的锥体神经元全细胞电压门控性K+通道电流及其通道动力学特性。结果显示:在测试电压为+90mV下,以出生后0周为参照,出生后1~4周的瞬时外向K+通道电流(IA)的最大电流密度的增幅分别为(16.14±0.51)%、(81.73±10.71)%、(106.72±5.29)%、(134.58±8.81)%(n=10,P<0.05);延迟整流K+通道电流(IK)的最大电流密度增幅分别为(16.75±3.88)%、(134.01±2.85)%、(180.56±8.49)%、(194.5±8.53)%(n=10,P<0.05),显示K+通道电流密度于1~2周增幅最大;IA的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为14.67±0.75、13.46±0.64、8.39±0.87、4.60±0.96、0.54±0.92(mV,n=10,P<0.05);IK的激活曲线向左移,半数激活电压随周龄增加逐渐减小,分别为8.94±0.85、6.65±0.89、0.47±1.15、1.80±0.89、8.56±1.08(mV,n=10,P<0.05)。IA的失活曲线向左移,0周龄与1周龄之间的半数失活电压没有显著性差异,而出生后1~4周随周龄增加半数失活电压逐渐减小(P<0.05),分别为45.68±1.26、46.81±0.78、48.64±0.81、51.96±1.02、58.31±1.35(mV,n=10)。以上结果表明,随着鼠龄的增加,IA和IK电流密度逐渐增加,电压门控性K+通道半数激活、失活电压降低,尤其是出生后1周至2周变化明显,上述变化与海马神经元的逐渐发育成熟及其功能的完善有关。 展开更多
关键词 瞬时外向K^+通道电流 延迟整流K^+通道电流 CA1区锥体神经元 海马脑片
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大鼠海马CA1区神经元Na^+通道在出生后早期发育的变化 被引量:2
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作者 乔嘉琪 刘爱丽 +1 位作者 刘迢迢 田心 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期201-209,共9页
为了探索大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性Na+通道发育的关键期,本研究采用膜片钳技术,分别对急性分离的出生后0周、1周、2周、3周、4周的大鼠海马CA1区锥体神经元进行全细胞记录。结果显示,随着大鼠出生后周龄的增大,Na+通道的最大... 为了探索大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性Na+通道发育的关键期,本研究采用膜片钳技术,分别对急性分离的出生后0周、1周、2周、3周、4周的大鼠海马CA1区锥体神经元进行全细胞记录。结果显示,随着大鼠出生后周龄的增大,Na+通道的最大电流密度逐渐增大,出生后1~4周相对于出生后0周的最大电流密度的增幅分别为(42.76±4.91)%、(146.80±7.63)%、(208.79±5.28)%、(253.72±5.74)%(n=10,P<0.05),出生后1周与2周之间的增幅最为显著;Na+通道的稳态激活曲线向左移动,出生后0~2周的半数激活电压逐渐减小,分别为39.06±0.65、43.41±0.52、48.29±0.45(mV,n=10,P<0.05),出生后2~4周的半数激活电压变化不大,出生后0~4周的斜率因子没有显著变化;Na+通道的稳态失活曲线及半数失活电压没有显著变化,但出生后1~2周斜率因子减小,分别为5.77±0.56、4.42±0.43(n=10,P<0.05),出生后0~1周、2~4周之间的斜率因子没有明显变化;Na+通道失活后恢复曲线左移,出生后1~3周的恢复时间常数逐渐减小,分别为8.30±0.24、7.15±0.21、6.18±0.25(ms,n=10,P<0.05),而出生后0~1周、3~4周之间没有明显变化;随着出生后的发育,海马CA1区锥体神经元动作电位发生变化,超射值与最大上升速率增大,阈值降低,与Na+电流的变化一致。结果提示,出生后1~2周可能是电压门控性Na+通道发育的关键期,此期间Na+通道分布显著增加,激活曲线左移,失活速度变快,失活后恢复的时间缩短。 展开更多
关键词 海马CA1区 发育 电压门控性Na^+通道 动作电位
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寡聚体Aβ_(1-42)对大鼠海马突触可塑性的慢性影响 被引量:6
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作者 谭涛 张保良 田心 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第3期225-232,共8页
突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(long term-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关。本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36h孵育形成的... 突触传递的长时程抑制(long-term depression,LTD)和长时程增强(long term-potentiation,LTP)是突触可塑性的两种重要形式,并且与学习记忆密切相关。本文探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠在海马齿状回区(dentate gyrus,DG)注射36h孵育形成的寡聚体Aβ1-4230d后,在体海马前穿通纤维-齿状回通路(perforant path-dentate gyrus pathway,PP-DG)的突触可塑性和空间记忆能力的变化。2.5月龄SD大鼠随机分为寡聚体Aβ1-42注射组[即阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型组,n=12]和正常对照组(n=12),分别在双侧海马DG区注射5μg寡聚体Aβ1-42或生理盐水。应用Morris水迷宫检测大鼠空间记忆能力。同时运用神经电生理在体胞外记录技术,检测寡聚体Aβ1-42引起的海马双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)、LTD、LTP等突触可塑性形式的变化。结果显示:(1)AD模型组大鼠空间记忆能力下降(P<0.05);(2)寡聚体Aβ1-42降低海马PPF强度(P<0.05),并减小PPF宽度;(3)寡聚体Aβ1-42显著抑制海马LTP形成(P<0.05),而易化LTD形成(P<0.05)。上述结果提示:寡聚体Aβ1-42对海马PP-DG通路突触可塑性的破坏,会导致大鼠空间记忆功能障碍。 展开更多
关键词 AΒ1-42 阿尔茨海默病 海马穿通通路 长时程增强 长时程抑制 大鼠
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