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抑制Wnt/β-catenin信号和NOX4表达阻碍二氧化硅诱导肺上皮细胞损伤的修复 被引量：4
1
作者 马佳 杨丹丹 +2 位作者 杨佳丽 刘晓明 蔡倩 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期132-139,共8页
目的探究Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)相互作用对二氧化硅(SiO_(2))诱导的肺脏上皮细胞增殖的影响。方法采用二氧化硅气道滴灌C57BL/6小鼠制备小鼠矽肺模型,免疫组织化学染色法检测矽肺... 目的探究Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)相互作用对二氧化硅(SiO_(2))诱导的肺脏上皮细胞增殖的影响。方法采用二氧化硅气道滴灌C57BL/6小鼠制备小鼠矽肺模型,免疫组织化学染色法检测矽肺模型小鼠肺组织NOX4的表达;二氧化硅刺激BEAS-2B人肺上皮细胞制备上皮细胞氧化损伤细胞模型,Wnt信号活化的条件培养基(Wnt3a-CM)及Wnt信号抑制剂XAV939改变Wnt信号活性,表达NOX4短发夹RNA(NOX4 shRNA)的腺病毒感染人肺上皮细胞敲低细胞NOX4水平。Western blot法检测肺组织和人肺上皮细胞Wnt3a、活化β联蛋白(ABC)、转录因子4(TCF4)、NOX4和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的蛋白表达;CCK-8法检测不同剂量二氧化硅刺激人肺上皮细胞24 h和48 h对细胞存活率及敲低NOX4的表达对细胞增殖的影响;CellROX?荧光探针负载法检测二氧化硅作用下人肺上皮细胞活性氧(ROS)的水平。结果成功制备小鼠矽肺模型和氧化损伤细胞模型。二氧化硅刺激肺脏上皮细胞可显著激活Wnt/β-catenin信号和诱导NOX4表达,使ROS大量释放,而ROS清除剂N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)与二氧化硅共同作用可抑制ROS的释放,进而抑制Wnt/β-catenin信号ABC蛋白表达;Wnt3a-CM诱导的Wnt信号激活可上调NOX4的表达;反之,Wnt信号抑制剂XAV939则抑制NOX4的表达;而敲低NOX4表达后,可显著抑制Wnt/β-catenin信号ABC蛋白和cyclin D1的表达,抑制细胞增殖。结论阻断Wnt/β-catenin信号、下调NOX4表达抑制肺上皮细胞增殖,抑制二氧化硅诱导的肺脏上皮细胞损伤修复。 展开更多
关键词 二氧化硅(SiO_(2)) WNT β联蛋白(β-catenin) 还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4) 活性氧(ROS) 矽肺 细胞增殖
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依法卡托调控Th17/Treg细胞免疫平衡减轻小鼠矽肺纤维化
2
作者 孙晓博 蔡倩 +3 位作者 向关翰 杜学婷 王凯 刘志宏 《环境与职业医学》 北大核心 2025年第1期103-108,共6页
[背景]长期暴露于游离二氧化硅颗粒可导致肺组织纤维化,最终发展为矽肺。目前亟须开发针对矽肺的特效药物。依法卡托是一种用于治疗肺囊性纤维化的药物,可能在矽肺治疗中发挥作用。[目的]探讨依法卡托对矽肺小鼠肺纤维化的减轻作用及其... [背景]长期暴露于游离二氧化硅颗粒可导致肺组织纤维化,最终发展为矽肺。目前亟须开发针对矽肺的特效药物。依法卡托是一种用于治疗肺囊性纤维化的药物,可能在矽肺治疗中发挥作用。[目的]探讨依法卡托对矽肺小鼠肺纤维化的减轻作用及其通过调控辅助T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)免疫应答和相关信号通路发挥作用的机制。[方法]随机选取42只成熟期(6~8周,体重18~22 g)的雄性C57BL/6J小鼠随机分成3组,分别为生理盐水组、矽肺模型组、依法卡托干预组。生理盐水组小鼠在第1天和第7天气管灌注50μL生理盐水,第14天到第56天每天经口灌胃50μL食用油;矽肺模型组小鼠在第1天和第7天气道内灌注50μL的粒径为0.5~10μm的50 mg·mL^(-1)二氧化硅混悬液,第14天到第56天每天经口灌胃50μL食用油;依法卡托干预组小鼠在第1天和第7天气道内灌注50μL的粒径为0.5~10μm的50 mg·mL^(-1)二氧化硅混悬液,第14天到第56天每天经口灌胃25 mg·kg^(-1)(以小鼠体重计)依法卡托。采用HE染色对肺组织进行病理学观察,采用免疫印迹法(WB)检测各组小鼠肺组织中的非磷酸(活性)β-catenin(activeβ-catenin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白介素-17A(IL-17A)的蛋白表达水平,采用流式细胞术(FCM)检测各组小鼠肺组织的IL-17A和Foxp3的相对表达水平。[结果]小鼠气道灌注二氧化硅后,HE染色结果显示,生理盐水组小鼠肺泡结构基本正常,矽肺模型组小鼠肺组织出现炎症和纤维化的病理改变,依法卡托干预组小鼠肺组织炎症和纤维化程度较矽肺模型组均明显减轻。WB结果显示:与生理盐水组相比,矽肺模型组小鼠肺组织中α-SMA蛋白和IL-17A蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与矽肺模型组相比,依法卡托干预组小鼠肺组织中activeβ-catenin蛋白和α-SMA蛋白相对表达水平降低而IL-17A蛋白相对表达水平升高(P<0.05)。FCM结果显示:与生理盐水组相比,矽肺模型组、依法卡托干预组小鼠肺组织的IL-17A和Foxp3相对表达水平均升高(均P<0.05);与矽肺模型组相比,依法卡托干预组小鼠肺组织的IL-17A相对表达水平升高而Foxp3相对表达水平降低(P<0.05)。[结论]依法卡托通过促进Th17型免疫应答、抑制Treg型免疫应答以及下调Wnt/β-catenin信号通路,减轻了矽肺小鼠的肺纤维化。 展开更多
关键词 矽肺 TH17细胞 TREG细胞 依法卡托 炎症 纤维化
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抑制TLR4/NF-κB通路逆转SiO_(2)诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及M1促炎表型转化 被引量：3
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作者 蔡倩 王晶 +3 位作者 马佳 马福成 刘迎雪 刘晓明 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期71-77,共7页
[背景]二氧化硅(SiO_(2))粉尘可引起肺泡巨噬细胞中的炎症事件和细胞损伤,但具体作用机制不明。[目的]探究抑制TLR4/NF-κB信号通路在SiO_(2)诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及巨噬细胞表型改变中的作用。[方法]16只6~8周龄的C57BL/6小鼠(... [背景]二氧化硅(SiO_(2))粉尘可引起肺泡巨噬细胞中的炎症事件和细胞损伤,但具体作用机制不明。[目的]探究抑制TLR4/NF-κB信号通路在SiO_(2)诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及巨噬细胞表型改变中的作用。[方法]16只6~8周龄的C57BL/6小鼠(雌雄各半)经50μL生理盐水或50μL 50 mg·mL^(-1)的SiO_(2)肺内灌注14、28 d后处死,苏木精伊红染色(HE)对肺组织进行病理学观察,采用免疫印迹法(WB)及免疫荧光法(IF)检测肺组织TLR4信号相关蛋白Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(Myd88)和肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)表达。小鼠巨噬细胞系Raw264.7细胞在暴露于SiO_(2)前1 h加入TLR4抑制剂M62812进行预处理,后加入SiO_(2)(100μg·cm^(2))协同刺激12 h,采用WB和IF检测TLR4介导的炎性信号关键蛋白TLR4、Myd88、磷酸化的核因子kappa B P65(P-NF-κB P65)、磷酸化的核因子1kappa B抑制蛋白α(P-1κbα)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)以及巨噬细胞M1表型标志蛋白一氧化氮合酶(iNOS)、分化抗原决定簇(CD86)和M2表型标志精氨酸酶-1(Arg-1)的表达。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测在小鼠Raw264.7细胞中抑制TLR4后细胞培养液上清中炎症因子TNF-α、IL-6的含量。[结果]小鼠气道灌注SiO_(2)后,HE染色结果显示第14天矽肺小鼠肺组织局部可见明显的肺纤维化结节。WB结果显示,与对照组相比,矽肺小鼠肺组织中TLR4信号相关蛋白TLR4、Myd88和TRAF6表达水平上调(P<0.05)。IF结果显示,与对照组相比,矽肺小鼠肺组织中TLR4和Myd88荧光强度增强,提示TLR4信号激活。体外实验显示与对照组相比,100μg·cm^(2)SiO_(2)处理小鼠Raw264.7细胞不同时间(6、12、24、48 h),TLR4、Myd88、P-NF-κB P65和P-1κbα的表达上调,其中TLR4和P-1κbα在6、12及24 h刺激组的上调有统计学意义(P<0.05),Myd88在12、24 h刺激组的上调有统计学意义(P<0.05),P-NF-κB P65在12 h刺激组的上调有统计学意义(P<0.05)。采用抑制剂抑制TLR4表达后,可明显减弱SiO_(2)诱导的TLR4及相关转导通路Myd88、TRAF6、P-NF-κB P65、TNF-α和IL-6表达,同时下调SiO_(2)暴露导致的巨噬细胞M1表型标志iNOS的表达,上调M2表型标志物Arg-1的表达。[结论]抑制TLR4/NF-κB信号通路可以逆转SiO_(2)诱导的小鼠巨噬细胞炎症反应及向M1促炎表型转化。 展开更多
关键词 矽肺 TLR4/NF-κB信号通路 巨噬细胞极化 炎症反应
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基于列线图模型的产后抑郁风险预测
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作者 金兰 田文琴 +1 位作者 拓明花 尚玉秀 《中国妇幼保健》 2025年第7期1185-1188,共4页
目的 探讨产妇产后抑郁的危险因素,建立并评估个性化预测产后抑郁的列线图模型及在线动态列线图。方法 选取2021年5月—2022年3月在中卫市人民医院、中卫市妇幼保健院、中卫市中医院产科住院待产的329例孕妇为研究对象,采用爱丁堡产后... 目的 探讨产妇产后抑郁的危险因素,建立并评估个性化预测产后抑郁的列线图模型及在线动态列线图。方法 选取2021年5月—2022年3月在中卫市人民医院、中卫市妇幼保健院、中卫市中医院产科住院待产的329例孕妇为研究对象,采用爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评估产后抑郁发生情况,采用多因素logistic回归模型分析产后抑郁的影响因素,通过R软件绘制列线图模型,应用Shiny Apps绘制在线动态列线图,通过受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验、临床决策曲线验证模型的预测效能。结果 多因素logistic回归分析结果显示:夫妻关系(OR=2.784,95%CI:1.272~6.095)、产前焦虑(OR=2.417,95%CI:1.193~4.897)及产前抑郁(OR=4.245,95%CI:2.320~7.767)均为产后抑郁的独立危险因素(均P<0.05)。以上述因素构建列线图模型,绘制ROC曲线,得到曲线下面积(AUC)为0.743,95%CI为0.683~0.803。绘制校准曲线,校准曲线斜率接近1,χ^(2)=0.298,P>0.05,提示校准度高。临床决策曲线表明该列线图预测模型具有良好的临床实用性。结论 构建的在线动态列线图具有良好的预测效能,可为临床早期筛查、识别高危人群及降低孕产妇产后抑郁的发生提供参考依据。 展开更多
关键词 产后抑郁 危险因素 列线图模型 风险预测
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