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津力达对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的影响及机制研究
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作者 王雅蓉 吴娟 +3 位作者 陈孟 马丽 包丽佳 吴庆秋 《宁夏医学杂志》 2025年第1期8-12,共5页
目的探讨津力达改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将15只大鼠随机分成3组,分别为对照组(n=5)、模型组(n=5)和津力达干预组(n=5)。对照组大鼠正常饲料喂养,不做任何处理;模型组大鼠给予高脂饮食联合链脲菌素干预,构... 目的探讨津力达改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的作用机制。方法将15只大鼠随机分成3组,分别为对照组(n=5)、模型组(n=5)和津力达干预组(n=5)。对照组大鼠正常饲料喂养,不做任何处理;模型组大鼠给予高脂饮食联合链脲菌素干预,构建糖尿病心肌病模型;津力达干预组大鼠在构建糖尿病心肌病模型的基础上,以200 mg/kg的津力达连续4周灌胃治疗。利用超声心电图检测大鼠心脏功能;利用血脂血糖检测试剂盒检测各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbAlc)的水平;利用荧光定量PCR技术检测纤维化指标α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(Collagen Ⅲ)和自噬信号通路哺乳动物STE20样激酶1(Mst1)和Beclin1基因的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠胰岛素(INS)水平降低(P<0.05),空腹血糖(FBG)、HbAlc、TG和TC水平升高(P<0.05);左心室质量指数(LVMI)、心脏质量指数(HMI)升高(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)降低(P<0.05);纤维化指标α-SMA、Collagen Ⅰ和Collagen Ⅲ表达水平上升(P<0.05),Mst1和Beclin1基因表达水平升高(P<0.05)。给予津力达干预后,津力达干预组大鼠INS水平比模型组高(P<0.05),FBG、HbAlc、TG和TC水平降低(P<0.05);纤维化指标α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ表达水平降低,Mst1和Beclin1基因表达水平降低(P<0.05)。结论津力达能够改善糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化,并伴随着Mst1/Beclin 1自噬信号通路改变。 展开更多
关键词 津力达 自噬 糖尿病心肌病 纤维化
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