期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
PDCA循环法在病案首页质控中的应用 被引量：9
1
作者 陈锦霞 黄倩倩 陆燕燕 《中国卫生标准管理》 2023年第5期16-19,共4页
目的研究PDCA循环法在病案首页质控中的应用价值。方法选取2020年10月—2022年3月宁德师范附属学院宁德市医院110例患者病案资料,2020年10月—2021年6月实施常规质控管理的55例患者病案资料作为常规组,2021年7月—2022年3月实施PDCA循... 目的研究PDCA循环法在病案首页质控中的应用价值。方法选取2020年10月—2022年3月宁德师范附属学院宁德市医院110例患者病案资料,2020年10月—2021年6月实施常规质控管理的55例患者病案资料作为常规组,2021年7月—2022年3月实施PDCA循环法的55例患者病案资料作为实验组。对比两组病案首页质控情况、临床工作质量评分、病案管理工作满意度、甲级率、责任评分。结果实验组病案首页质控情况、病案管理工作满意度均明显优于常规组,实验组临床工作质量评分、甲级率以及责任评分均明显高于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在病案首页质控中应用PDCA循环法,具有良好效果,能够显著提高病案质量。 展开更多
关键词 PDCA循环法 病案首页 质控 甲级病案 满意度 工作质量 责任评分
在线阅读 下载PDF
慢性心力衰竭患者lncRNA LUCAT1表达及其与左心室肥厚、心功能的相关性 被引量：11
2
作者 林杰 罗瑞英 +2 位作者 林英娜 吴露楠 刘国兴 《广东医学》 CAS 2023年第2期199-203,共5页
目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清长链非编码RNA肺癌相关转录产物1(lncRNA LUCAT1)与心功能及左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取2021年2月至2022年3月本院187例CHF患者为研究对象,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为NYHAⅠ~... 目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清长链非编码RNA肺癌相关转录产物1(lncRNA LUCAT1)与心功能及左心室肥厚(LVH)的关系。方法选取2021年2月至2022年3月本院187例CHF患者为研究对象,根据美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为NYHAⅠ~Ⅱ级组(67例)、NYHAⅢ级组(72例)和NYHAⅣ级组(48例);根据是否发生LVH分为非LVH组(119例)和LVH组(68例)。收集CHF患者临床资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清lncRNA LUCAT1相对表达量;Pearson及Spearman相关分析CHF合并LVH患者血清lncRNA LUCAT1水平与临床资料的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA LUCAT1水平对CHF患者发生LVH的预测效能;采用多因素logistic回归分析CHF患者发生LVH的影响因素。结果NYHAⅠ~Ⅱ级组、NYHAⅢ级组、NYHAⅣ级组CHF患者血清lncRNA LUCAT1水平依次降低(P<0.05)。LVH组与非LVH组临床资料中心功能分级、左心室射血分数(LVEF)、左心室质量指数(LVMI)比较差异有统计学意义(P<0.05)。LVH组血清lncRNA LUCAT1水平显著低于非LVH组(P<0.05)。CHF合并LVH患者血清lncRNA LUCAT1水平与LVEF呈正相关(r=0.508,P<0.05),与心功能分级、LVMI呈负相关(r=-0.524、-0.512,P<0.05)。血清lncRNA LUCAT1水平预测CHF患者发生LVH的曲线下面积(AUC)为0.866(95%CI:0.814~0.917),敏感度为79.0%,特异度为83.8%。lncRNA LUCAT1是CHF患者发生LVH的保护因素(P<0.05),心功能分级是CHF患者发生LVH的独立危险因素(P<0.05)。结论lncRNA LUCAT1与CHF患者心功能及LVH间存在相关性,且对CHF患者发生LVH有重要预测效能。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 长链非编码RNA肺癌相关转录产物1 左心室肥厚 心功能
在线阅读 下载PDF
脑利钠肽对乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及可能机制 被引量：1
3
作者 林杰 罗瑞英 吴露楠 《广西医学》 CAS 2023年第3期296-301,共6页
目的分析脑利钠肽对苯肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)和脂肪酸氧化探讨其可能作用机制。方法(1)取新生昆明小鼠的左心室组织,制备心肌细胞。(2)将心肌细胞分为对照组、PE组... 目的分析脑利钠肽对苯肾上腺素(PE)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并基于过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)和脂肪酸氧化探讨其可能作用机制。方法(1)取新生昆明小鼠的左心室组织,制备心肌细胞。(2)将心肌细胞分为对照组、PE组、10 nmol/L脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1000 nmol/L脑利钠肽+PE组。除对照组外,其余组心肌细胞均给予100μmol/L PE溶液处理,10 nmol/L脑利钠肽+PE组、100 nmol/L脑利钠肽+PE组和1000 nmol/L脑利钠肽+PE组细胞在PE处理前先分别加入相应浓度脑利钠肽溶液。对照组心肌细胞正常培养,不加任何药物。(3)将心肌细胞随机分为正常组、PE组、PE+抑制剂组和PE+脑利钠肽+抑制剂组。除正常组外,其余组心肌细胞给予100μmol/L PE溶液处理,PE+抑制剂组心肌细胞在PE处理前先加入1μmol/L GSK0660(PPARδ抑制剂)溶液处理,PE+脑利钠肽+抑制剂组心肌细胞在PE处理前同时加入1μmol/L GSK0660溶液和100 nmol/L脑利钠肽溶液处理。(4)干预48 h后,采用免疫荧光技术检测各组心肌细胞表面积;采用实时荧光定量PCR检测各组心肌细胞的心房钠尿肽(ANP)和β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达水平;采用ELISA测定PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的游离脂肪酸(FFA)含量;采用Western blot检测PPARδ抑制剂实验中各组心肌细胞的PPARδ、肉毒碱棕榈酰基转移酶1(CPT-1)和长链酰基辅酶A脱氢酶(LCAD)的蛋白表达水平。结果(1)与对照组比较,PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平升高,心肌细胞表面积增大(均P<0.05);与PE组比较,各脑利钠肽干预组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低,心肌细胞表面积减小(均P<0.05);与10 nmol/L脑利钠肽+PE组比较,100 nmol/L脑利钠肽+PE组、1000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低,心肌细胞表面积减小(均P<0.05);与100 nmol/L脑利钠肽+PE组比较,1000 nmol/L脑利钠肽+PE组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平降低(均P<0.05),而心肌细胞表面积差异无统计学意义(均P>0.05)。(2)PE+抑制剂组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、PE组、正常组心肌细胞表面积依次减少(均P<0.05);PE+抑制剂组、PE组、PE+脑利钠肽+抑制剂组、正常组心肌细胞ANP和β-MHC mRNA表达水平、FFA含量依次降低,且PPARδ、CPT-1和LCAD蛋白表达水平依次升高(均P<0.05)。结论脑利钠肽可抑制PE诱导的乳鼠心肌细胞肥大,其可能是通过上调PPARδ表达、促进脂肪酸氧化而发挥作用。 展开更多
关键词 心肌细胞肥大 脑利钠肽 过氧化物酶体增殖物激活受体Δ 脂肪酸氧化 乳鼠 细胞实验
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部