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^(125)I粒子照射通过PI3K/AKT信号通路抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导凋亡
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作者 瞿康林 周帅 +8 位作者 庞青 李进昂 陈石磊 胡小四 张懿刚 金浩 朱超 王勇 刘会春 《山西医科大学学报》 CAS 2022年第1期19-25,共7页
目的观察^(125)I粒子对人肝外胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,对其分组:0个粒子组(control组)、1个失效粒子组(SX组)、1个有效粒子组(LZ1组)、2个有效粒子组(LZ2组)和3个有效... 目的观察^(125)I粒子对人肝外胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,对其分组:0个粒子组(control组)、1个失效粒子组(SX组)、1个有效粒子组(LZ1组)、2个有效粒子组(LZ2组)和3个有效粒子组(LZ3组),各组使用对应数目的^(125)I粒子进行处理。采用集落形成实验、CCK-8实验检测细胞增殖情况;用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法来检测各组细胞的凋亡情况;采用Western blot检测各组细胞PI3K/AKT信号通路中关键蛋白AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、MDM2的表达情况。接种各组细胞制备裸鼠皮下移植瘤模型,观察^(125)I粒子对细胞移植瘤生长的影响。结果与control组相比,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞增殖能力明显下降,且抑制效果随粒子数目增加而不断增强(P<0.05),集落克隆显著减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);蛋白印迹实验表明相较于control组,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞中AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、MDM2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤模型的体内实验结果表明,^(125)I粒子显著抑制了瘤体的生长(P<0.05)。结论^(125)I粒子照射抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导其凋亡,上述作用可能与PI3K/AKT信号通路受抑相关。 展开更多
关键词 ^(125)I粒子 肝外胆管细胞癌 增殖 凋亡 PI3K/AKT通路
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沉默EMI2基因抑制肝内胆管癌HuCCT1细胞的增殖和上皮间质转化
2
作者 周帅 瞿康林 +6 位作者 苏莉莉 陈石磊 李进昂 金浩 王勇 庞青 刘会春 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2022年第3期389-395,共7页
目的:探索早期有丝分裂抑制子2(early mitotic inhibitor 2,EMI2)在肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA)中的表达及生物学功能,并探讨EMI2对iCCA细胞HuCCT1增殖、侵袭及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformat... 目的:探索早期有丝分裂抑制子2(early mitotic inhibitor 2,EMI2)在肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,iCCA)中的表达及生物学功能,并探讨EMI2对iCCA细胞HuCCT1增殖、侵袭及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响。方法:生物信息学技术检测EMI2在胆管癌中的表达情况,构建沉默EMI2的HuCCT1稳转株细胞(shEMI2),观察其对HuCCT1细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果:生物信息学技术显示EMI2在胆管癌组织中高表达,Western Blot和RT-PCR检测EMI2敲低效率。CCK-8验证shEMI2组的OD_(450)值要低于shCtrol组(P<0.05),且shEMI2组细胞克隆形成数目(26±2)低于shCtrol组(57±4)。侵袭结果显示,shEMI2组侵袭细胞数(39±4.92)较shCtrol组(195±14.00)少。细胞周期实验显示,shEMI2组较shCtrol组G_(2)/M期的细胞比例减少,处于G_(1)期的细胞比例增多(P<0.05)。细胞凋亡实验表明,shEMI2组的细胞凋亡率提高(P<0.05)。Western Blot和免疫荧光结果提示,沉默EMI2可以促进E-cadherin蛋白上调,N-cadherin和Vitmentin蛋白含量下调。结论:沉默EMI2基因抑制iCCA细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的过程。 展开更多
关键词 早期有丝分裂抑制子2 肝内胆管细胞癌 增殖 上皮-间质转化 侵袭 迁移
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