该文探讨不同方式有氧运动通过介导乙酰化修饰对小鼠肾肿瘤的干预效果及机制。对40只健康雄性昆明(KM)小鼠进行癌细胞侵袭肾包膜模型构建,模型构建成功后将其随机分为模型对照组(M)、跑台组(TM)、无负重游泳组(SW)、负重游泳组(HL)等4组...该文探讨不同方式有氧运动通过介导乙酰化修饰对小鼠肾肿瘤的干预效果及机制。对40只健康雄性昆明(KM)小鼠进行癌细胞侵袭肾包膜模型构建,模型构建成功后将其随机分为模型对照组(M)、跑台组(TM)、无负重游泳组(SW)、负重游泳组(HL)等4组,另取10只健康雄性KM小鼠作为空白组(B)不进行癌细胞侵袭。将3个运动组按照运动方案进行有氧运动,运动结束后剥离出肿瘤组织,称重,计算肿瘤抑制率;采用HE染色法光镜下对肿瘤及肾组织进行显微结构形态学观察;免疫组织化学染色法检测P300、Tip60蛋白表达情况;qRT-PCR法检测HDAC2、HDAC3、HDAC8m RNA表达情况。结果显示, 3个运动组肿瘤的生长均受到了抑制,以无负重游泳组抑制率最高,其次为跑台组和负重游泳组;肾组织HE染色中模型对照组肾间质损伤程度最高, 3个运动组的肾间质损伤程度均出现不同程度降低,肿瘤组织HE染色中模型对照组肿瘤细胞受损程度最低, 3个运动组的肿瘤细胞受损程度均出现不同程度升高;P300蛋白表达量以负重游泳组为最高,并按模型对照组、无负重游泳组、跑台组、空白组依次降低。Tip60蛋白表达量以负重游泳组为最低,并按模型对照组、无负重游泳组、跑台组、空白组依次升高;HDAC2 m RNA的表达量以空白组最低,并按跑台组、无负重游泳组、模型对照组、负重游泳组依次增高;HDAC3 m RNA的表达情况与HDAC2相似,但负重游泳组的表达量低于模型对照组;各组HDAC8的表达量高低趋势同HDAC3。总之,中小强度跑台或无负重游泳运动对肿瘤的发生发展具有一定的抑制作用,可通过组蛋白乙酰基转移酶及组蛋白去乙酰化酶来调控组蛋白的乙酰化水平,进而影响肿瘤细胞的生成及抑制。展开更多
文摘该文探讨不同方式有氧运动通过介导乙酰化修饰对小鼠肾肿瘤的干预效果及机制。对40只健康雄性昆明(KM)小鼠进行癌细胞侵袭肾包膜模型构建,模型构建成功后将其随机分为模型对照组(M)、跑台组(TM)、无负重游泳组(SW)、负重游泳组(HL)等4组,另取10只健康雄性KM小鼠作为空白组(B)不进行癌细胞侵袭。将3个运动组按照运动方案进行有氧运动,运动结束后剥离出肿瘤组织,称重,计算肿瘤抑制率;采用HE染色法光镜下对肿瘤及肾组织进行显微结构形态学观察;免疫组织化学染色法检测P300、Tip60蛋白表达情况;qRT-PCR法检测HDAC2、HDAC3、HDAC8m RNA表达情况。结果显示, 3个运动组肿瘤的生长均受到了抑制,以无负重游泳组抑制率最高,其次为跑台组和负重游泳组;肾组织HE染色中模型对照组肾间质损伤程度最高, 3个运动组的肾间质损伤程度均出现不同程度降低,肿瘤组织HE染色中模型对照组肿瘤细胞受损程度最低, 3个运动组的肿瘤细胞受损程度均出现不同程度升高;P300蛋白表达量以负重游泳组为最高,并按模型对照组、无负重游泳组、跑台组、空白组依次降低。Tip60蛋白表达量以负重游泳组为最低,并按模型对照组、无负重游泳组、跑台组、空白组依次升高;HDAC2 m RNA的表达量以空白组最低,并按跑台组、无负重游泳组、模型对照组、负重游泳组依次增高;HDAC3 m RNA的表达情况与HDAC2相似,但负重游泳组的表达量低于模型对照组;各组HDAC8的表达量高低趋势同HDAC3。总之,中小强度跑台或无负重游泳运动对肿瘤的发生发展具有一定的抑制作用,可通过组蛋白乙酰基转移酶及组蛋白去乙酰化酶来调控组蛋白的乙酰化水平,进而影响肿瘤细胞的生成及抑制。
