目的对心房颤动(AF)患者导管射频消融(RFCA)术后复发的风险预测模型进行系统评价,为临床治疗AF提供依据。方法检索中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库以及PubMed、CINAHL、Web of Science、Embase、Cochra...目的对心房颤动(AF)患者导管射频消融(RFCA)术后复发的风险预测模型进行系统评价,为临床治疗AF提供依据。方法检索中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库以及PubMed、CINAHL、Web of Science、Embase、Cochrane Library数据库中“AF患者RFCA术后复发的风险预测模型”相关文献,检索年限为建库至2024年5月11日,提取文献数据,用预测模型偏倚风险评估工具评价所纳入模型的偏倚风险和适用性。结果最终纳入文献19篇,发表于2021—2024年,全部来源于中国。11篇文献为模型建立,8篇文献为模型建立与验证。最终纳入19个模型,样本总量为136~6127例,复发率为8.70%~48.57%。19篇文献报告了模型预测AF患者RFCA术后复发的曲线下面积,为0.723~0.938。模型重复报告的前6位预测变量为左心房内径、年龄、AF类型、AF病程、性别和BMI。1篇文献偏倚风险评估为“不清楚”,其余18篇文献均为“高偏倚风险”;5篇文献适用性“不清楚”,其余14篇文献适用性风险较低。结论AF患者RFCA术后复发风险预测模型研究开展较晚,建模方式多数基于Logistic回归分析构建列线图模型,纳入的19个模型预测效能较高,预测因子可从临床资料、影像学资料、电生理检查中筛选,模型整体偏倚风险较高。展开更多
目的探讨弗林蛋白酶在肝纤维化发生发展中的调控作用及相关分子机制。方法将40只C57小鼠随机分为弗林蛋白酶过表达组和对照组,每组20只,腹腔注射四氯化碳诱导小鼠肝纤维化动物模型,诱导8周。弗林蛋白酶过表达组小鼠在四氯化碳诱导4周后...目的探讨弗林蛋白酶在肝纤维化发生发展中的调控作用及相关分子机制。方法将40只C57小鼠随机分为弗林蛋白酶过表达组和对照组,每组20只,腹腔注射四氯化碳诱导小鼠肝纤维化动物模型,诱导8周。弗林蛋白酶过表达组小鼠在四氯化碳诱导4周后,尾静脉注射弗林蛋白酶过表达转染质粒至实验结束,对照组尾静脉注射无意义对照质粒,观察弗林蛋白酶调控小鼠肝纤维化进展的作用效应;采用Nycodenz密度梯度分离法分离C57小鼠肝脏原代星状细胞并进行体外培养;采用免疫组织化学/免疫荧光染色法检测弗林蛋白酶在肝纤维化/肝硬化组织的表达及定位;采用Western blotting法检测组织及细胞蛋白表达水平;采用CCK8法检测弗林蛋白酶处理后肝星状细胞的增殖活力;采用Transwell法检测不同处理组细胞迁移能力变化;采用流式细胞法及免疫荧光染色法检测不同处理组细胞线粒体膜电位变化。结果弗林蛋白酶在肝硬化组织及活化的原代肝星状细胞中呈显著阳性。弗林蛋白酶处理组肝星状细胞活化、增殖及迁移能力显著受到抑制(P<0.05);对照组肝星状细胞活化、增殖以及迁移能力未受影响。弗林蛋白酶处理组肝星状细胞线粒体膜电位显著下降,对照组无明显下降(P<0.05);敲低同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog-long,PTEN-L)表达后肝星状细胞线粒体膜电位也显著下降(P<0.05),敲低对照组线粒体膜电位无明显改变。四氯化碳化学诱导实验中,弗林蛋白酶过表达组小鼠肝纤维化病变程度较轻,对照组小鼠出现较严重的肝纤维化组织学改变。结论弗林蛋白酶通过靶向作用PTEN-L,增强肝星状细胞线粒体自噬,抑制其活化及小鼠肝纤维化进展。展开更多
文摘目的对心房颤动(AF)患者导管射频消融(RFCA)术后复发的风险预测模型进行系统评价,为临床治疗AF提供依据。方法检索中国知网数据库、万方数据库、维普数据库、中国生物医学文献数据库以及PubMed、CINAHL、Web of Science、Embase、Cochrane Library数据库中“AF患者RFCA术后复发的风险预测模型”相关文献,检索年限为建库至2024年5月11日,提取文献数据,用预测模型偏倚风险评估工具评价所纳入模型的偏倚风险和适用性。结果最终纳入文献19篇,发表于2021—2024年,全部来源于中国。11篇文献为模型建立,8篇文献为模型建立与验证。最终纳入19个模型,样本总量为136~6127例,复发率为8.70%~48.57%。19篇文献报告了模型预测AF患者RFCA术后复发的曲线下面积,为0.723~0.938。模型重复报告的前6位预测变量为左心房内径、年龄、AF类型、AF病程、性别和BMI。1篇文献偏倚风险评估为“不清楚”,其余18篇文献均为“高偏倚风险”;5篇文献适用性“不清楚”,其余14篇文献适用性风险较低。结论AF患者RFCA术后复发风险预测模型研究开展较晚,建模方式多数基于Logistic回归分析构建列线图模型,纳入的19个模型预测效能较高,预测因子可从临床资料、影像学资料、电生理检查中筛选,模型整体偏倚风险较高。
文摘目的探讨弗林蛋白酶在肝纤维化发生发展中的调控作用及相关分子机制。方法将40只C57小鼠随机分为弗林蛋白酶过表达组和对照组,每组20只,腹腔注射四氯化碳诱导小鼠肝纤维化动物模型,诱导8周。弗林蛋白酶过表达组小鼠在四氯化碳诱导4周后,尾静脉注射弗林蛋白酶过表达转染质粒至实验结束,对照组尾静脉注射无意义对照质粒,观察弗林蛋白酶调控小鼠肝纤维化进展的作用效应;采用Nycodenz密度梯度分离法分离C57小鼠肝脏原代星状细胞并进行体外培养;采用免疫组织化学/免疫荧光染色法检测弗林蛋白酶在肝纤维化/肝硬化组织的表达及定位;采用Western blotting法检测组织及细胞蛋白表达水平;采用CCK8法检测弗林蛋白酶处理后肝星状细胞的增殖活力;采用Transwell法检测不同处理组细胞迁移能力变化;采用流式细胞法及免疫荧光染色法检测不同处理组细胞线粒体膜电位变化。结果弗林蛋白酶在肝硬化组织及活化的原代肝星状细胞中呈显著阳性。弗林蛋白酶处理组肝星状细胞活化、增殖及迁移能力显著受到抑制(P<0.05);对照组肝星状细胞活化、增殖以及迁移能力未受影响。弗林蛋白酶处理组肝星状细胞线粒体膜电位显著下降,对照组无明显下降(P<0.05);敲低同源性磷酸酶-张力蛋白(phosphatase and tensin homolog-long,PTEN-L)表达后肝星状细胞线粒体膜电位也显著下降(P<0.05),敲低对照组线粒体膜电位无明显改变。四氯化碳化学诱导实验中,弗林蛋白酶过表达组小鼠肝纤维化病变程度较轻,对照组小鼠出现较严重的肝纤维化组织学改变。结论弗林蛋白酶通过靶向作用PTEN-L,增强肝星状细胞线粒体自噬,抑制其活化及小鼠肝纤维化进展。
