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毛蕊花糖苷对中枢神经系统的作用及其机制研究进展 被引量：2
1
作者 谢良骐 柴智 +5 位作者 弓强 王新亮 茹意 肖保国 马存根 樊慧杰 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2024年第7期179-182,共4页
毛蕊花糖苷广泛分布于兔耳草、地黄、车前子等多种植物中。其对中枢神经系统的作用尤其显著,特别在治疗神经退行性疾病有优良的药用价值,其机制主要通过抑制胱天蛋白酶3(Caspase-3)来减少神经元凋亡、促进神经干细胞增殖、减少自由基堆... 毛蕊花糖苷广泛分布于兔耳草、地黄、车前子等多种植物中。其对中枢神经系统的作用尤其显著,特别在治疗神经退行性疾病有优良的药用价值,其机制主要通过抑制胱天蛋白酶3(Caspase-3)来减少神经元凋亡、促进神经干细胞增殖、减少自由基堆积、抑制氧化应激和炎症反应来保护神经细胞起到缓解帕金森病症状的作用;通过阻止β-淀粉样蛋白(Amyloid β-protein, Aβ)沉积、抑制凋亡和增强胆碱能活动来改善阿尔茨海默病认知功能障碍;通过减少脊髓神经元细胞损伤来治疗多发性硬化;此外,毛蕊花糖苷还通过增加脑内单胺类神经递质(Monoamine oxidase, MAO)含量起到抗抑郁作用;通过抗炎、减轻氧化应激、抑制神经元凋亡来减少神经元损伤来减轻脑缺血再灌注的损伤;通过减轻氧化应激来起到抗惊厥的作用;还能通过增加脑内神经营养因子(Neurotrophin, NT)、海马突触结合蛋白-1(Synaptotagmin-1, Syt1)和原肌球蛋白受体激酶A(Tropomycin receptor kinase A, TrkA)的表达,增加突触可塑性起到改善记忆的作用。通过查阅近年来相关文献,对毛蕊花糖苷在中枢神经系统方面的作用进行综述,希望能为毛蕊花糖苷的进一步开发研究提供理论依据。 展开更多
关键词 毛蕊花糖苷 中枢神经系统 药理作用
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Wnt信号通路与神经管畸形关联性研究进展 被引量：1
2
作者 胡敏 茹意 +2 位作者 谢良骐 柴智 樊慧杰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期1597-1601,共5页
神经管畸形是一种常见的神经发育疾病,其分为开放型和闭合型两大类,以无脑畸形、脑膨出和颅脊柱裂为主要症状。Wnt信号通路与神经系统疾病发生的关系是近年来较热门的研究领域。Wnt信号通路包括Wnt/β-catenin通路、平面细胞极性通路、W... 神经管畸形是一种常见的神经发育疾病,其分为开放型和闭合型两大类,以无脑畸形、脑膨出和颅脊柱裂为主要症状。Wnt信号通路与神经系统疾病发生的关系是近年来较热门的研究领域。Wnt信号通路包括Wnt/β-catenin通路、平面细胞极性通路、Wnt/Ca^(2+)通路,其在神经管发育过程中发挥着重要的作用。本文综述了Wnt信号通路的研究现状,阐述了Wnt信号通路在神经管闭合过程中发挥的作用,为开发防治神经管畸形相关药物提供思路。 展开更多
关键词 神经管畸形 WNT/Β-CATENIN通路 平面细胞极性通路 Wnt/Ca^(2+)通路
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灵孢多糖在神经炎性变性疾病中的保护作用及其机制研究进展
3
作者 李彦青 王翰斌 +4 位作者 杨立志 张嘉旭 宋丽娟 王青 马存根 《山西中医药大学学报》 2024年第9期1038-1042,1062,共6页
神经炎性变性疾病(NIDs)以神经元进行性变性和坏死为特征,包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、运动神经元疾病等。目前的疗法只能缓解症状,还没有方法来阻止这些疾病的进行性加重。NIDs具有神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、自噬... 神经炎性变性疾病(NIDs)以神经元进行性变性和坏死为特征,包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、运动神经元疾病等。目前的疗法只能缓解症状,还没有方法来阻止这些疾病的进行性加重。NIDs具有神经炎症、氧化应激、线粒体功能障碍、自噬、凋亡等共同病理机制。灵孢多糖(GLPS)是灵芝的主要活性成分,由于其抗炎、抗氧化和神经保护活性,已被广泛用于NIDs的研究。通过系统综述GLPS在体外和体内NIDs模型中的作用,探讨其在抗神经炎症、氧化应激等方面的作用机制,为NIDs的治疗和GLPS的研究应用提供新的方案。 展开更多
关键词 神经炎性变性疾病 灵孢多糖 抗神经炎症 抗氧化 机制
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五味子醇甲对中枢神经系统药理作用研究进展 被引量：13
4
作者 茹意 樊慧杰 +5 位作者 柴智 弓强 杨婵娟 王新亮 肖保国 马存根 《中华中医药学刊》 CAS 北大核心 2022年第7期182-185,共4页
五味子醇甲作为中药五味子的主要活性成分之一,也是鉴别南北五味子的重要物质之一。在各个系统具有广泛的药理作用,尤其在中枢神经系统的作用最为显著,具有对神经退行性疾病(阿尔茨海默症、帕金森病)潜在的预防和治疗作用、调节改善睡... 五味子醇甲作为中药五味子的主要活性成分之一,也是鉴别南北五味子的重要物质之一。在各个系统具有广泛的药理作用,尤其在中枢神经系统的作用最为显著,具有对神经退行性疾病(阿尔茨海默症、帕金森病)潜在的预防和治疗作用、调节改善睡眠作用、抗抑郁作用以及对脑缺血的保护作用等。综合近年来诸多文献资料对五味子醇甲在中枢神经系统药理作用及机制研究进行总结,为有望进一步开发成为单体药物提供理论依据。 展开更多
关键词 五味子醇甲 神经系统 药理作用
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第18届世界神经病学辩论大会纪要
5
作者 刘慧 宋丽娟 王晓平 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2024年第4期331-332,共2页
第18届世界神经病学辩论大会(the 18th World Congress on Controversies in Neurology,CONy 2024)[1]于2024年3月21日至23日在伦敦举行。本届大会吸引了来自66个国家的710名代表参会,包括150名特邀嘉宾。其中来自我国台湾地区参会代表1... 第18届世界神经病学辩论大会(the 18th World Congress on Controversies in Neurology,CONy 2024)[1]于2024年3月21日至23日在伦敦举行。本届大会吸引了来自66个国家的710名代表参会,包括150名特邀嘉宾。其中来自我国台湾地区参会代表1名,中国内地和香港特区参会10余位神经病学专家,包括2名特邀嘉宾,分别为来自四川省人民医院的乐卫东教授和来自上海市第一人民医院嘉定医院的王晓平教授。 展开更多
关键词 四川省人民医院 神经病学 王晓平 CON 香港特区 我国台湾地区 辩论
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五子衍宗丸预防神经管畸形的机制研究 被引量：5
6
作者 杨婵娟 樊慧杰 +5 位作者 柴智 李艳荣 王新亮 赵志伟 彭涛 马存根 《中国中医基础医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1887-1891,共5页
目的:观察五子衍宗丸(WYP)与叶酸(FA)对神经管畸形(NTDs)的预防作用并进行比较,研究五子衍宗丸防控神经管畸形的氧化应激机制。方法:C57BL/6小鼠36只,按雌雄=2∶1合笼,检测到阴栓者为孕鼠,并将其随机分为正常组、模型组、叶酸组和五子... 目的:观察五子衍宗丸(WYP)与叶酸(FA)对神经管畸形(NTDs)的预防作用并进行比较,研究五子衍宗丸防控神经管畸形的氧化应激机制。方法:C57BL/6小鼠36只,按雌雄=2∶1合笼,检测到阴栓者为孕鼠,并将其随机分为正常组、模型组、叶酸组和五子衍宗丸组每组各6只,同时给予药物干预,孕7.5 d采用全反式维甲酸(atRA)建立NTDs模型(正常组除外),孕11.5 d处死孕鼠取出子宫分离胚胎,体视显微镜下鉴定神经管畸形。氧化应激试剂盒检测胚胎组织还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,蛋白质免疫印迹法检测胚胎组织过氧化氢酶(CAT)蛋白表达。结果:镜下观察小鼠胚胎,正常组神经管闭合良好,模型组呈现神经管畸形。与正常组比较模型组GSH、CAT、SOD和GSH-Px表达量显著降低;与模型组比较叶酸组和五子衍宗丸组GSH、CAT、SOD和GSH-Px的表达呈不同程度的增高;与叶酸组比较五子衍宗丸组GSH、CAT、SOD和GSH-Px的表达均增高。结论:五子衍宗丸和叶酸可以明显改善胎鼠神经管的闭合情况,降低NTDs发病率,且五子衍宗丸的预防效果优于叶酸,其作用机制可能为上调GSH、CAT、SOD和GSH-Px的表达水平,抑制氧化应激反应。 展开更多
关键词 五子衍宗丸 神经管畸形 叶酸 氧化应激
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星形胶质细胞和小胶质细胞交互作用在缺血性脑血管病中研究进展 被引量：1
7
作者 刘可心 宋丽娟 +6 位作者 韩光远 李晓慧 苗珠月 魏汝恒 尉杰忠 马存根 黄建军 《中国老年学杂志》 北大核心 2024年第3期723-729,共7页
脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症... 脑卒中具有高发病率、高致残率、高复发率、高死亡率的特点[1],其中脑梗死(缺血性脑卒中)为最常见类型,占脑卒中的70%~80%。脑梗死系因脑部血液循环障碍,即缺血、缺氧所致的局灶性脑组织的缺血性坏死或软化,出现相应的神经功能缺损的症状和体征。星形胶质细胞(AS)和小胶质细胞(MG)都是构成神经血管单元(NVU)的重要细胞。在脑缺血等病理过程不同阶段各自发挥不同作用。同时,两者通过释放各种信号分子进行对话,也在其中发挥着重要的作用。 展开更多
关键词 星形胶质细胞 小胶质细胞 交叉对话 脑缺血缺氧
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补阳还五汤黄芪不同配比组方通过ROCK信号通路抑制动脉粥样硬化的机制研究 被引量：1
8
作者 王静依 李娟 +7 位作者 周欣欣 郭淑婷 刘建春 曾群 董秋菊 郭春兰 马存根 张红珍 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期30-34,共5页
目的 观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑... 目的 观察补阳还五汤(BYHWD)黄芪不同配比组方通过调控ROCK信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-low density lipoprotein, ox-LDL)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(A10)氧化应激及炎性反应的影响,探讨补阳还五汤黄芪不同配比组方抑制动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)的作用机制,明确补阳还五汤黄芪最佳配比组方抗AS的新靶点和新思路。方法 将大鼠主动脉血管平滑肌细胞分为空白对照组、模型对照组、BYHWD黄芪低剂量组(黄芪30g)、BYHWD黄芪中剂量组(黄芪60g)、BYHWD黄芪高剂量组(黄芪90g)、BYHWD黄芪超高剂量组(黄芪120g)、辛伐他汀组。除空白对照组外,其他治疗组均在ox-LDL刺激后予以BYHWD黄芪低、中、高、超高剂量含药血清和辛伐他汀血清干预。采用MTT法检测不同组别细胞的活力情况;试剂盒检测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)的水平;免疫荧光法检测基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloproteinase2, MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(Matrix metalloproteinase 9, MMP-9)的表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Myosin phosphatase target subunit 1,MYPT-1)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶向亚基1(Phosphorylation myosin phosphatase target subunit 1,p-MYPT-1)、肌球蛋白轻链磷酸酶(Myosin light chain Phosphorylase, MLCP)、组织因子(Tissue factor, TF)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的蛋白表达水平。结果 MTT实验结果显示,与空白对照组和模型对照组相比,补阳还五汤黄芪不同配比各组间和辛伐他汀组细胞活力明显增强(P<0.05);试剂盒检测结果显示,与模型对照组相比,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀含药血清干预后,细胞上清液中SOD、CAT水平上升,MDA水平降低(P<0.05);免疫荧光结果显示,补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组和辛伐他汀组MMP-2、MMP-9阳性细胞数量明显减少(P<0.05);Western Blot结果显示,与正常对照组相比,模型对照组MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显增多,经过补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量和辛伐他汀含药血清干预治疗后,各组细胞MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP、TF、PAI-1蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。补阳还五汤黄芪低、中、高、超高剂量组各组间比较,黄芪超高剂量组(黄芪120g)的蛋白表达水平明显少于其他黄芪不同配比组方各组(P<0.05)。BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组与辛伐他汀组相比,BYHWD黄芪超高剂量(黄芪120g)组p-MYPT-1、MLCP、TF的蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论 补阳还五汤黄芪不同配比组方可能有调控ROCK信号通路,下调MYPT-1、p-MYPT-1、MLCP表达,抑制动脉粥样硬化氧化应激及炎性反应的作用,其中补阳还五汤黄芪超高剂量组(黄芪120g)的治疗效果最佳。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 补阳还五汤 黄芪不同配比组方 ROCK信号通路
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髓鞘再生的抑制因素和促进髓鞘再生策略的研究进展
9
作者 李晓慧 陈莹 +4 位作者 宋丽娟 马东 尉杰忠 王青 马存根 《医学综述》 CAS 2024年第18期2183-2187,共5页
在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细... 在多发性硬化(MS)等脱髓鞘性疾病中,髓鞘的损伤与再生过程扮演至关重要的角色。少突胶质细胞(OLs)和少突胶质细胞前体细胞(OPCs)是这一过程的核心,它们负责新髓鞘的形成与损伤后的修复。髓鞘碎片的及时清除对于髓鞘再生至关重要,胶质细胞的功能调节在这一过程中起着中心作用。富含亮氨酸重复序列和免疫球蛋白结构域的Nogo受体相互作用蛋白-1的抑制,以及芬戈莫德等药物的应用可以显著促进髓鞘的修复和再生。此外,靶向药物和分子疗法的开发可直接影响OLs和OPCs的功能,从而有效促进髓鞘的修复和再生。未来MS综合治疗体系(包括药物疗法、基因编辑技术及干细胞技术)的应用,可从多个层面干预和修复髓鞘损伤,为患者提供更为个性化和有效的治疗方案。 展开更多
关键词 髓鞘再生 少突胶质细胞前体细胞 信号分子 治疗手段
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抗癌药中间体2-噻吩甲酸制备新工艺研究
10
作者 姜维佳 雷伟 +2 位作者 陈杰 王青 王玉高 《现代化工》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期175-180,共6页
在促进剂K_(2)CO_(3)/TiO_(2)的作用下,通过二氧化碳的羧基化反应成功地将噻吩转化为2-噻吩甲酸,并优化了合成条件,考察了促进剂K_(2)CO_(3)/TiO_(2)的结构、性质对合成路线的影响。结果表明,K_(2)CO_(3)/TiO_(2)起主要促进作用的为表... 在促进剂K_(2)CO_(3)/TiO_(2)的作用下,通过二氧化碳的羧基化反应成功地将噻吩转化为2-噻吩甲酸,并优化了合成条件,考察了促进剂K_(2)CO_(3)/TiO_(2)的结构、性质对合成路线的影响。结果表明,K_(2)CO_(3)/TiO_(2)起主要促进作用的为表面无定型K_(2)CO_(3);考虑到产物的热稳定性,反应温度不宜超过300℃;产物在反应刚开始的1 h内大量生成,此后生成速率急速下降。该研究不仅开发了新颖、环保和高效的2-噻吩甲酸合成路线,还拓展了二氧化碳的高效利用途径。 展开更多
关键词 2-噻吩甲酸 抗癌药中间体 二氧化碳 羧基化 合成
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法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡
11
作者 郭敏芳 张慧宇 +3 位作者 章培军 苏琴 贾思玮 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第23期4939-4946,共8页
背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH... 背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 法舒地尔 Β-淀粉样蛋白 神经细胞 细胞凋亡 线粒体自噬 炎症小体
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枸杞多糖调节线粒体动力学改善过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞的凋亡
12
作者 王记委 李雁冰 +7 位作者 郭敏芳 孟涛 于婧文 刘晓琴 穆秉桃 贾思玮 马存根 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第13期2736-2743,共8页
背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过... 背景:大量研究结果证明,神经退行性疾病与氧化应激损伤和线粒体动力学失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体动力学异常来改善氧化应激损伤引发的细胞凋亡尚不明确。目的:研究枸杞多糖对过氧化氢诱导人源神经母瘤细胞SH-SY5Y凋亡的影响。方法:将SH-SY5Y细胞分3组培养:对照组常规培养24 h,过氧化氢组加入过氧化氢处理24 h,枸杞多糖组加入枸杞多糖处理2 h后再加入过氧化氢处理24 h。处理结束后,采用试剂盒检测细胞沉淀中丙二醛、谷胱甘肽和超氧化物歧化酶水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,MTT法检测细胞活力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫荧光染色与Western Blot检测线粒体动力学相关蛋白(磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1)与凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、Caspase-3)表达。结果与结论:①与对照组相比,过氧化氢组丙二醛水平升高(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组丙二醛水平降低(P<0.05),超氧化物歧化酶和谷胱甘肽水平升高(P<0.05);②过氧化氢组线粒体膜电位低于对照组(P<0.05),枸杞多糖组线粒体膜电位高于过氧化氢组(P<0.05);③与对照组相比,过氧化氢组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组细胞凋亡率与Bax、Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),细胞活力与Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);④与对照组相比,过氧化氢组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05);与过氧化氢组相比,枸杞多糖组磷酸化启动蛋白1、线粒体分裂蛋白1的蛋白表达降低(P<0.05),线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2、视神经萎缩症蛋白1的蛋白表达升高(P<0.05);⑤结果表明,枸杞多糖可通过调节线粒体动力学来改善氧化应激损伤诱导的SH-SY5Y细胞凋亡。 展开更多
关键词 枸杞多糖 氧化应激 线粒体动力学 神经退行性疾病 细胞凋亡
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枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用
13
作者 苏琴 贾思玮 +6 位作者 郭敏芳 孟涛 李雁冰 穆秉桃 宋丽娟 马存根 尉杰忠 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第31期6688-6696,共9页
背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-... 背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。 展开更多
关键词 枸杞多糖 阿尔茨海默病 SH-SY5Y细胞 线粒体自噬 Β-淀粉样蛋白 细胞凋亡 工程化细胞
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银杏内酯B促进星形胶质细胞吞噬髓鞘碎片及其机制探讨
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作者 李晓慧 刘可心 +5 位作者 宋丽娟 尉杰忠 马东 黄建军 王青 马存根 《中国免疫学杂志》 北大核心 2025年第1期19-24,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对星形胶质细胞(AST)吞噬髓鞘碎片的影响,以及靶向AST吞噬功能缓解髓鞘脱失的机制。方法:体外培养AST,将AST分为3组:Control组、髓鞘碎片(Debris)组、Debris+GB组,置于恒温CO_(2)细胞培养箱孵育24 h后,检测相关指标,探索GB对AST吞噬髓鞘碎片的影响及作用机制。结果:GB可显著促进AST吞噬髓鞘碎片,机制与其促进ABCA-1表达有关(均P<0.05)。在体外培养的AST中,髓鞘碎片的吞噬对其分泌炎症因子无影响。与Debris组相比,Debris+GB组神经营养因子CNTF和B-FGF表达增加(均P<0.05),Bax、Caspase-3表达降低,抑制凋亡的因子Bcl-2增加(均P<0.05)。结论:GB能够促进AST吞噬髓鞘碎片,其机制与其上调ABCA-1表达有关。同时,GB促进AST吞噬碎片上调了AST自身分泌神经营养因子并减少了其自身的凋亡。 展开更多
关键词 银杏内酯B 星形胶质细胞 髓鞘碎片 凋亡
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法舒地尔通过促进APP/PS1双转基因小鼠神经再生改善认知功能 被引量：11
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作者 尉杰忠 闫玉清 +10 位作者 谷青芳 余鸿强 郭敏芳 刘春云 宋国斌 柴智 王青 肖保国 张汉霆 降雨强 马存根 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期1153-1161,共9页
目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型——淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(amyloid precursor protein/presenilin 1 double transgenic,APP/PS1 Tg)小鼠中促进神经再生并改善认知功... 目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型——淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(amyloid precursor protein/presenilin 1 double transgenic,APP/PS1 Tg)小鼠中促进神经再生并改善认知功能的作用。方法:将8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为fasudil组(腹腔注射fasudil 25 mg·kg^(-1)·d^(-1))和生理盐水(normal saline,NS)组(腹腔注射等体积生理盐水),取同月龄同性别野生型(wild type,WT)小鼠为WT组,连续治疗2个月;应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验和SMART 3.0行为学记录系统检测、记录并分析各组小鼠空间认知功能;免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑内海马齿状回和CA3区及大脑皮层p-Tau、ChA T、BrdU和nestin的蛋白表达水平和分布;Western blot法检测小鼠脑组织p-APP(Thr668)和p-Tau的蛋白水平。结果:在MWM实验中,与WT组小鼠相比,NS组10月龄APP/PS1 Tg小鼠从入水点到达平台的时间增加,在平台所在象限活动时间占总活动时间的比例及在平台所在象限游泳距离占总路径的比例减少;而fasudil治疗明显拮抗上述行为学指标,改善APP/PS1 Tg小鼠认知功能。此外,与NS组小鼠相比,fasudil明显减少小鼠p-Tau蛋白水平,增加p-APP蛋白水平,使海马区胆碱能神经元数量增多,促进神经元的轴突再生,动员脑内海马齿状回颗粒下区和脑室下区的内源性神经干细胞增殖。结论:Fasudil通过促进APP/PS1 Tg小鼠中枢神经系统p-Tau蛋白水平下调,增加可溶性APP水平,促进胆碱能神经元再生,动员内源性神经干细胞增殖,从而改善APP/PS1双转基因小鼠空间认知功能。 展开更多
关键词 神经再生 法舒地尔 阿尔茨海默病 认知功能
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线粒体分裂抑制剂1对多发性硬化小鼠神经营养因子、再生抑制信号通路分子的影响 被引量：1
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作者 张伟 刘子铭 +4 位作者 张年萍 田思勰 张思羽 李艳花 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第17期2651-2657,共7页
背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自... 背景:神经营养因子表达减少和再生抑制因子表达增多是神经损伤的主要机制,前期研究显示线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)能明显降低多发性硬化模型小鼠的临床症状评分和病理学损伤,然而其对神经保护的作用仍需进一步研究。目的:观察实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型神经元和轴突的状态,评估线粒体分裂抑制剂1的神经保护作用。方法:C57BL/6小鼠经髓鞘少突胶质细胞糖蛋白第35-55位肽片段(MOG35-55)免疫制备实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型,随机分为模型对照组和线粒体分裂抑制剂1干预组。于免疫后第28天麻醉后处死小鼠,免疫荧光染色分析脊髓组织中神经元胞体和突触的状态、动力相关蛋白1磷酸化水平以及神经营养因子、再生抑制因子及其信号通路分子的表达。结果与结论:①与模型对照组相比,线粒体分裂抑制剂1干预组小鼠脊髓组织神经元特异性核蛋白标记的神经元数量较多、胞体形态完整,突触素标记的突触明显更长,中分子质量神经丝蛋白缺失率明显较低,动力相关蛋白1磷酸化水平较低;②线粒体分裂抑制剂1干预可明显促进胶质细胞源性神经营养因子、睫状神经营养因子和脑源性神经营养因子的表达;③线粒体分裂抑制剂1干预可明显降低小鼠髓鞘相关糖蛋白、轴突生长抑制因子A、轴突生长抑制因子蛋白受体、p75神经营养因子蛋白受体、Rho相关蛋白激酶Ⅱ的表达量;④提示线粒体分裂抑制剂1能抑制动力相关蛋白1磷酸化水平,提高神经营养因子蛋白的表达水平,降低再生抑制因子及相关信号通路分子蛋白的表达,进而降低脊髓神经元胞体、轴突和囊胞的损伤。 展开更多
关键词 实验性自身免疫性脑脊髓炎 线粒体分裂抑制剂1 神经保护 神经营养因子 再生抑制因子
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医学心理学与精神病学的课程整合研究 被引量：1
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作者 孙永胜 马俊 +4 位作者 徐连瑞 刘金泉 纪宁 侯秋霞 马存根 《中国继续医学教育》 2022年第17期152-156,共5页
医学心理学与精神病学因同时涉及自然科学和社会科学的若干分支,一些基本理论、临床评估方法、诊断和治疗技术也是通用的;而且人的生理活动、心理精神活动本身就是一个有机整体,这两个密切联系的学科已成为整合医学观中不可缺少的重要... 医学心理学与精神病学因同时涉及自然科学和社会科学的若干分支,一些基本理论、临床评估方法、诊断和治疗技术也是通用的;而且人的生理活动、心理精神活动本身就是一个有机整体,这两个密切联系的学科已成为整合医学观中不可缺少的重要内容。2007年山西大同大学脑科学系列课程教学团队组建后,笔者就尝试在上述两门课程的教学中,不再特别区分医学心理学和精神病学两门课程,而是按照“健康心理相关内容、心理问题相关内容和心理/精神障碍”这样的顺序进行内容的统一整合与编排,力图使上述两门课程形成围绕正常/异常大脑高级神经活动在医学、社会学中应用的整合课程,避免不必要的内容重复,更加有利于医学生和授课教师使用,并将这一成果应用于人民卫生出版社成人教育《医学心理学与精神病学》第3、4版教材。 展开更多
关键词 医学心理学 精神病学 整合医学 课程整合 心理卫生 医学教育
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农村老年人中医体质辨识及体质影响因素分析 被引量：1
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作者 孙永胜 杨德兵 +4 位作者 马俊 张年萍 樊丽珍 王自润 马存根 《健康研究》 CAS 2021年第3期241-245,250,共6页
目的分析老年人体质类型的生物、社会心理学影响因素,探索老年人中医体质的可调性,为农村老年人疾病防治、健康管理、心理健康维护提供依据。方法采用一般调查表、中医体质分类与判断表、HAMD、HAMA、社会支持评定量表和应付方式问卷,... 目的分析老年人体质类型的生物、社会心理学影响因素,探索老年人中医体质的可调性,为农村老年人疾病防治、健康管理、心理健康维护提供依据。方法采用一般调查表、中医体质分类与判断表、HAMD、HAMA、社会支持评定量表和应付方式问卷,对大同市天镇县农村60岁以上人群进行调查。结果共调查582名老年人,其中平和质192人(33.00%)、8种偏颇体质共390人(67.00%);偏颇体质人数依次为阳虚质141人(24.23%)、气虚质74人(12.71%)、痰湿质63人(10.82%)、特禀质40人(6.87%)、阴虚质29人(4.98%)、湿热质21人(3.61%)、气郁质15人(2.58%)、血瘀质7人(1.20%);单因素分析结果显示,年龄、性别、BMI、文化程度、收入水平、既往史、焦虑、社会支持和自责、合理化等因素与中医体质类型有关(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,年龄、文化程度、收入水平、既往史、合理化等是中医体质类型的影响因素(P<0.05)。结论年龄、文化程度、既往史是偏颇体质的危险因素,收入水平、合理化是平和质的保护因素。提示在农村老年人健康促进中,应针对性地按照平和质的保护因素和偏颇体质的危险因素进行农村老年人健康促进与维护。 展开更多
关键词 农村老年人 中医体质辨识 体质影响因素 应付方式 社会支持
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黄芪多糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠脾细胞的免疫调节作用研究 被引量：18
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作者 刘建春 张红珍 +6 位作者 李俊莲 樊慧杰 柴智 尉杰忠 于婧文 肖保国 马存根 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第14期1701-1705,共5页
目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞... 目的:探讨黄芪多糖(APS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脾细胞的免疫调节作用。方法:C57BL/6雌性小鼠腹腔注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG_(35-55))建立EAE模型,免疫后的第9天取脾,制备脾细胞,和/无APS培养48 h后,流式细胞术检测脾中CD4^(+)LT淋巴细胞表型及M1型、M2型巨噬细胞表型的表达情况;ELISA法测定脾上清中干扰素γ(IFN-γ)、IL-12及IL-10的水平;CCK-8法检测脾细胞增殖情况;用CFSE荧光标记,和/无APS培养脾细胞72 h后,检测脾细胞增殖情况。结果:与EAE组相比,APS高、低剂量均可使脾细胞增殖率明显上升(P<0.01);APS高剂量能显著增加CD25^(+)L、TGF-β^(+)L的CD4^(+)LT细胞亚群的比例,下调IL-12^(+)L的CD4^(+)LT细胞的表达(P<0.01)。APS低剂量可显著增加M2型巨噬细胞表面标志CD206的表达(P<0.001),使脾细胞上清液中IL-10分泌增高,IL-12分泌降低(P<0.05);APS高、低剂量均可显著抑制M1型巨噬细胞表面标志物CD16/32^(+)L的表达(P<0.001)。结论:APS可通过调节抗炎和致炎免疫细胞的比例,调节细胞因子的含量,发挥免疫调节作用,提示APS具有治疗EAE的潜能。 展开更多
关键词 黄芪多糖 实验性自身免疫性脑脊髓炎 脾细胞 CD4+T细胞 巨噬细胞
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法舒地尔抑制APP/PS1小鼠神经元凋亡的线粒体动力学作用机制 被引量：7
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作者 魏文悦 王玉银 +6 位作者 郭敏芳 张婧 谷青芳 宋丽娟 柴智 尉杰忠 马存根 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2022年第2期232-238,共7页
背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影... 背景:线粒体动力学异常已被证实与阿尔茨海默病的发生密切相关,课题组前期研究发现,法舒地尔具有神经保护作用,但其是否对线粒体动力学具有调控作用尚未明确。目的:探究ROCK抑制剂法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠认知功能、神经元凋亡的影响以及可能的调控机制。方法:将淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)小鼠随机分为法舒地尔组[25 mg/(kg·d)]和生理盐水组,腹腔注射治疗2个月,并以C57BL/6野生型小鼠作为正常对照。应用Morris水迷宫和Y迷宫测试评价小鼠空间认知功能,尼氏染色检测神经元数量与形态,TUNEL染色观察神经元凋亡情况,Western blot法检测海马组织NeuN、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3、动力相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、视神经萎缩因子1(OPA1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达,免疫荧光染色检测NeuN、动力相关蛋白1表达。结果与结论:(1)法舒地尔干预明显改善APP/PS1小鼠损伤的认知障碍,提高其学习、记忆和探索功能;(2)与正常对照组相比,APP/PS1小鼠神经元数量减少,凋亡率增加,海马组织成熟神经元标志物(NeuN)及抗凋亡蛋白(Bcl-2)表达减少,促凋亡蛋白(Bax、Cleaved Caspase-3)表达增加,法舒地尔治疗组得到明显改善;(3)法舒地尔减少线粒体分裂蛋白(动力相关蛋白1、线粒体分裂蛋白1)表达,增加线粒体融合蛋白(视神经萎缩因子1、线粒体融合蛋白1、线粒体融合蛋白2)表达;(4)结果说明,法舒地尔具有改善APP/PS1小鼠认知的功能,其机制可能与修复线粒体分裂-融合失衡进而抑制神经元凋亡有关。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 法舒地尔 APP/PS1小鼠 认知障碍 凋亡 线粒体动力学 线粒体分裂融合 神经保护
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