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HMGB1在神经变性疾病炎症反应过程中的作用研究进展
1
作者
江楠
丁智斌
+5 位作者
杨婷
侯苗苗
韩红霞
马存根
宋丽娟
李新毅
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第2期472-478,共7页
神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎症、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病,慢性神经炎症反应作为其潜在致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白,在维持染色体稳态同时,主要通过晚期糖基化终产物受...
神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎症、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病,慢性神经炎症反应作为其潜在致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白,在维持染色体稳态同时,主要通过晚期糖基化终产物受体和Toll样受体等参与机体炎症反应过程。HMGB1作为参与神经炎症的关键因子,广泛参与神经变性疾病发生发展,可能成为神经变性疾病的生物标志物及潜在治疗靶点。本文就HMGB1在神经变性疾病中的研究进展进行综述,为进一步探讨靶向HMGB1治疗神经变性疾病提供基础研究和临床应用的依据。
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关键词
高迁移率族蛋白B1
神经变性疾病
炎症
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职称材料
星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成
被引量：
3
2
作者
杨婷
丁智斌
+5 位作者
江楠
韩红霞
侯苗苗
马存根
宋丽娟
李新毅
《中国组织工程研究》
CAS
北大核心
2024年第1期131-138,共8页
背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复...
背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。
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关键词
缺血性脑卒中
星形胶质细胞
胶质瘢痕
增殖
炎症
再生
信号通路
治疗
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职称材料
题名
HMGB1在神经变性疾病炎症反应过程中的作用研究进展
1
作者
江楠
丁智斌
杨婷
侯苗苗
韩红霞
马存根
宋丽娟
李新毅
机构
山西
医科
大学
第三
医院
(
山西
白求恩
医院
山西
中医药
大学
国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心
山西省
心血管病医院
(
山西
医科
大学
附属
心血管病医院
)
出处
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025年第2期472-478,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(81473577)
中国博士后科学基金面上资助项目(2020M680912)
+2 种基金
山西省基础研究计划自由探索类项目(20210302123408)
山西省卫健委医学科技领军团队(2020TD05)
山西医科大学第三医院人才引进科研启动金项目(2021RC033)。
文摘
神经变性疾病是一组以中枢神经系统炎症、变性和凋亡为主要特征的慢性进行性疾病,慢性神经炎症反应作为其潜在致病和诱发因素越来越受到重视。HMGB1作为一种广泛表达的非组蛋白核蛋白,在维持染色体稳态同时,主要通过晚期糖基化终产物受体和Toll样受体等参与机体炎症反应过程。HMGB1作为参与神经炎症的关键因子,广泛参与神经变性疾病发生发展,可能成为神经变性疾病的生物标志物及潜在治疗靶点。本文就HMGB1在神经变性疾病中的研究进展进行综述,为进一步探讨靶向HMGB1治疗神经变性疾病提供基础研究和临床应用的依据。
关键词
高迁移率族蛋白B1
神经变性疾病
炎症
Keywords
High mobility group box 1
Neurodegenerative diseases
Inflammation
分类号
R741 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成
被引量：
3
2
作者
杨婷
丁智斌
江楠
韩红霞
侯苗苗
马存根
宋丽娟
李新毅
机构
山西
医科
大学
第三
医院
(
山西
白求恩
医院
山西
中医药
大学
国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/第一临床学院脑病科
山西
医科
大学
细胞生理学教育部重点实验室
山西省
心血管病医院
(
山西
医科
大学
附属
心血管病医院
)
出处
《中国组织工程研究》
CAS
北大核心
2024年第1期131-138,共8页
基金
国家自然科学基金青年科学基金项目(82004028),项目负责人:宋丽娟
中国博士后科学基金面上资助项目(2020M680912),项目负责人:宋丽娟
+3 种基金
山西省基础研究计划自由探索类项目(20210302123408),项目负责人:丁智斌
山西省卫健委医学科技领军团队(2020TD05),项目负责人:马存根
山西医科大学第三医院人才引进科研启动金项目(2021RC033),项目负责人:丁智斌
山西中医药大学青年科学家培育项目(2021-PY-QN-09),项目负责人:宋丽娟。
文摘
背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫。以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因。目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略。方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:“缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症”,英文检索词:“Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis”,经筛选后纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化。②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸。③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索。④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能。⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向。
关键词
缺血性脑卒中
星形胶质细胞
胶质瘢痕
增殖
炎症
再生
信号通路
治疗
Keywords
cerebral ischemic stroke
astrocyte
glial scar
proliferation
inflammation
regeneration
signaling pathway
therapy
分类号
R459.9 [医药卫生—治疗学]
R363 [医药卫生—病理学]
R364 [医药卫生—病理学]
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作者
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被引量
操作
1
HMGB1在神经变性疾病炎症反应过程中的作用研究进展
江楠
丁智斌
杨婷
侯苗苗
韩红霞
马存根
宋丽娟
李新毅
《中国免疫学杂志》
北大核心
2025
0
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职称材料
2
星形胶质细胞调节缺血性脑卒中的胶质瘢痕形成
杨婷
丁智斌
江楠
韩红霞
侯苗苗
马存根
宋丽娟
李新毅
《中国组织工程研究》
CAS
北大核心
2024
3
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