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线上线下混合式教学法在病理学病例讨论实践中的应用
1
作者 成莹 姚运红 熊晖 《科技风》 2024年第33期131-133,共3页
“病理学”是医学基础课程和临床课程中重要的桥梁课程,在病理学实验教学中加入病例讨论能使学生对“病理学”与“临床医学”课程的学习更加紧密,能更好地培养学生对疾病的认知能力。本文主要探讨线上线下混合式教学法在病理学病例讨论... “病理学”是医学基础课程和临床课程中重要的桥梁课程,在病理学实验教学中加入病例讨论能使学生对“病理学”与“临床医学”课程的学习更加紧密,能更好地培养学生对疾病的认知能力。本文主要探讨线上线下混合式教学法在病理学病例讨论教学中的应用效果,实践表明,病理学病例讨论教学中引入线上线下混合式教学法可增强学生学习“病理学”的兴趣,提高学生对病例的理解深度,提高病理学病例讨论的教学质量。 展开更多
关键词 病理学 病例讨论 混合式教学
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我国区域性宫颈鳞癌患者中HPV感染型别和年龄分布 被引量：1
2
作者 朱贤海 黄健 +7 位作者 耿建祥 丁康 兰建云 叶梅 王志蕙 韩春荣 王德望 季月霞 《医学研究与战创伤救治》 CAS 北大核心 2024年第8期824-829,共6页
目的回顾性探讨我国区域性宫颈鳞癌患者中人乳头瘤病毒(HPV)感染型别排序、年龄段分布、老年女性HPV感染特点及临床意义。方法收集1978年11月至2024年1月河南省信阳市商城县人民医院、南京中医药大学附属南京中医院、江苏省南京明基医... 目的回顾性探讨我国区域性宫颈鳞癌患者中人乳头瘤病毒(HPV)感染型别排序、年龄段分布、老年女性HPV感染特点及临床意义。方法收集1978年11月至2024年1月河南省信阳市商城县人民医院、南京中医药大学附属南京中医院、江苏省南京明基医院、南京同仁医院、南京市妇幼保健院等53家医院病理科的3101例病理组织学诊断为宫颈鳞癌的患者。从宫颈鳞癌石蜡组织中提取HPVDNA,采用聚合酶链式反应结合基因芯片法对3101例患者宫颈鳞癌组织进行23种HPV分型检测,并对HPV致癌风险型别的排序、≥60岁的老年女性和不同年龄段患者HPV型别分布情况进行分析。结果3101例宫颈鳞癌患者中检测出HPV感染者2879例(92.84%),其中单一型别的HPV感染者2460例(79.33%)。排名前8位单一型别高危HPV型别依次是16型、18型、58型、31型、33型、52型、59型、45型。其中16型感染人数比18型高(P<0.05),58型感染人数比31型明显增高(P<0.05),52型感染人数比59型明显增高(P<0.05)。40~49岁和50~59岁患者中患病人数、HPV感染人数、单一型别16型及18型感染人数均排名前两位。≥60岁的老年女性占宫颈鳞癌患者的30.44%。结论将HPV16、18、58型和HPV31、33、52、59型及其他HPV型别分别列为高风险、中风险和低风险致癌组,便于宫颈病变的分层管理。要重视对40~59岁年龄段女性的筛查工作,加强≥60岁老年女性宫颈鳞癌的筛查力度。 展开更多
关键词 宫颈 鳞状细胞癌 人乳头瘤病毒 型别 年龄 排序
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Circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌的侵袭和迁移
3
作者 王德望 夏群 +1 位作者 戚庭月 王成海 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1083-1089,共7页
目的探讨circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法收集79例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织及癌旁正常甲状腺组织,应用RNA原位杂交技术检测circ-101555表达情况,并分析其与PTC临床... 目的探讨circ-101555经Wnt信号通路促进甲状腺癌细胞增殖、侵袭和迁移的机制。方法收集79例甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织及癌旁正常甲状腺组织,应用RNA原位杂交技术检测circ-101555表达情况,并分析其与PTC临床病理特征的关系。应用MTT法检测甲状腺癌细胞增殖活性;Transwell小室检测甲状腺癌细胞侵袭和迁移的能力变化;双荧光素酶报告实验验证miR-1178对下游靶基因Wnt1的调控;Western blot法分析circ-101555下游基因蛋白的表达。结果Circ-101555 RNA在PTC组织中主要为阳性,而在癌旁正常甲状腺组织主要为阴性,PTC组织中circ-101555的阳性比值为0.758±0.116,明显高于癌旁正常组织(0.072±0.012)(t=6.862,P<0.05)。Circ-101555表达与肿瘤局部浸润、淋巴结转移及合并其他良性甲状腺疾病均密切相关(P均<0.05),而与患者年龄、性别、发病部位、肿瘤大小、TNM分期和钙化均无相关性(P均>0.05)。MTT增殖活性检测表明:过表达circ-101555或敲低circ-101555对甲状腺癌细胞的增殖活性均无明显变化(P>0.05)。侵袭和迁移实验表明:与对照组[(58.6±6.46)个]相比,过表达circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目增多[(93.6±9.28)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的侵袭数目明显减少[(26.82±5.44)个];与对照组相比[(50.95±7.21)个],过表达circ-101555后甲状腺癌细胞的迁移数目增多[(81.6±9.98)个],而敲低circ-101555甲状腺癌细胞的迁移数目明显减少[(23.86±6.42)个],两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学预测并通过qRT-PCR实验验证miR-1178是circ-101555的下游靶基因;通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-1178与Wnt1的结合具有特异性,Wnt1是miR-1178的直接靶基因。Western blot和回复实验结果表明:无论circ-101555和miR-1178如何变化,Wnt1、β-catenin和MMP-9都受circ-101555的调控。结论甲状腺癌中circ-101555抑制了miR-1178表达,进而激活Wnt信号通路促进甲状腺癌的侵袭和迁移,可为circ-101555治疗转移性PTC提供理论依据。 展开更多
关键词 甲状腺肿瘤 circ-101555 miR-1178 WNT通路 迁移与侵袭
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