间充质干细胞源外泌体治疗类风湿性关节炎动物模型和临床研究进展 被引量：3

1

作者 王思捷 廖淑珍 +2 位作者 招春飞 吴平 潘庆军 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第3期109-112,共4页

目前,临床治疗类风湿性关节炎(RA)可选的药物有限,治疗效果仍不容乐观。间充质干细胞(MSCs)治疗RA具有较好的应用前景,但也存在一定的潜在治疗风险。MSCs可排泌多种功能性外泌体(MSCs-Exos),MSCs-Exos不但具备MSCs的疗效,且可显著降低M... 目前,临床治疗类风湿性关节炎(RA)可选的药物有限,治疗效果仍不容乐观。间充质干细胞(MSCs)治疗RA具有较好的应用前景,但也存在一定的潜在治疗风险。MSCs可排泌多种功能性外泌体(MSCs-Exos),MSCs-Exos不但具备MSCs的疗效,且可显著降低MSCs的治疗风险。随着Exos研究技术的成熟,以及更多的动物模型和大规模的临床研究,MSCs-Exos有望为RA的治疗提供新的策略。 展开更多

关键词 自身免疫性疾病 类风湿性关节炎 间充质干细胞 外泌体 治疗

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3D-ASL联合DWI对足月新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断价值 被引量：16

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作者 李元歌 陈武标 +2 位作者 陈东 管修汉 吴伟全 《中国CT和MRI杂志》 2021年第9期1-3,9,共4页

目的探讨三维动脉自旋标记成像(3D-ASL)联合弥散加权成像(DWI)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断价值。方法以临床诊断结果作为诊断"金标准",对临床诊断为HIE的23例足月新生儿(HIE组)及23例无HIE病史的足月新生儿(对照组)行... 目的探讨三维动脉自旋标记成像(3D-ASL)联合弥散加权成像(DWI)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断价值。方法以临床诊断结果作为诊断"金标准",对临床诊断为HIE的23例足月新生儿(HIE组)及23例无HIE病史的足月新生儿(对照组)行常规MRI(T_(1)WI、T_(2)WI、T_(2)FLAIR)、3D-ASL和DWI扫描。对3D-ASL图像进行后处理获得伪彩图,并在此图上选择双侧基底节、丘脑、额顶叶白质区、双侧小脑半球及小脑蚓部为ROI,测量两组r CBF值并分析;对3D-ASL及DWI均为阳性的病变范围进行测量并统计两者之间的一致性。结果HIE组中除双侧顶叶白质外,双侧基底节区、丘脑、额叶白质、小脑半球及小脑蚓部的r CBF较对照组差异均有统计学意义(P<0.05);HIE组中常规MRI、DWI及3D-ASL图像均呈阳性表现的11例,其中DWI与3D-ASL均显示阳性并可对应的病变有40个,且均为小灶性,3D-ASL与DWI病变的面积大小差异无统计学意义;HIE组中常规MRI或DWI图像为阳性,而3D-ASL图像为阴性的8例;常规MRI及DWI图像为阴性,而3D-ASL图像为阳性表现的1例;常规MRI、DWI及3D-ASL图像均呈阴性表现的3例。结论3D-ASL不仅可以反映足月新生儿HIE患者脑血流灌注的改变,更重要的是联合DWI及常规MRI大大减低了HIE的漏诊,并更精确地判断临床疗效及预后情况。 展开更多

关键词 缺氧缺血性脑病 DWI 3D-ASL MRI

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miR-363-3p和miR-5100在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义 被引量：6

3

作者 胡情保 王亚红 +4 位作者 陈婷 杨拉维 李春艳 吴华 刘刚 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第10期1560-1563,共4页

目的:探讨小分子RNA(microRNA)miR-363-3p和miR-5100在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法:利用荧光定量PCR的方法,检测肿瘤组织、癌旁组织及远离肿瘤的正常组织中致癌基因Myc的mRNA和miR-363-3p、miR-5100的表达,然后分析miR-363... 目的:探讨小分子RNA(microRNA)miR-363-3p和miR-5100在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义。方法:利用荧光定量PCR的方法,检测肿瘤组织、癌旁组织及远离肿瘤的正常组织中致癌基因Myc的mRNA和miR-363-3p、miR-5100的表达,然后分析miR-363-3p和miR-5100与临床病理特征之间的相关性。结果:Myc在肿瘤组织中表达明显升高;miR-363-3 p在肺癌组织中的表达明显低于正常组织(P<0.001),而在癌旁组织中的表达却远远高于正常组织(P<0.05);miR-5100在肺癌组织中的表达显著地高于正常组织(P<0.001),并且癌旁组织中的表达也高于正常组织(P<0.05)。临床相关性分析显示,miR-363-3p的表达与淋巴结转移呈正相关(P<0.001),miR-5100的表达与临床分期也呈正相关性(P<0.05)。结论:miR-363-3p和miR-5100可能参与了非小细胞肺癌早期的发生和转移,并可能作为早期诊断和预后的分子标志物。 展开更多

关键词 miR-363-3p miR-5100 非小细胞肺癌

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血管紧张素Ⅱ在纤维化疾病中的研究进展 被引量：4

4

作者 欧亚妹(综述) 宋泽庆 刘刚(审校) 《海南医学》 CAS 2020年第11期1453-1456,共4页

纤维化可发生在各种组织器官,如肺、心、肾、肝,且这些纤维化疾病的死亡率居高不下。局部肾素-血管紧张素系统(RAS)几乎在所有的组织中得到证实,在组织损伤后被激活以促进组织修复,当过度活化时促进组织纤维化。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是... 纤维化可发生在各种组织器官,如肺、心、肾、肝,且这些纤维化疾病的死亡率居高不下。局部肾素-血管紧张素系统(RAS)几乎在所有的组织中得到证实,在组织损伤后被激活以促进组织修复,当过度活化时促进组织纤维化。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是该系统的主要效应肽,在调节细胞生长和促进组织纤维化的发生过程中发挥了重要作用。本文针对AngⅡ在不同组织纤维化中的作用研究进行综述。 展开更多

关键词 纤维化疾病 局部肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ 效应肽 细胞外基质

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蛋白质糖基化与疾病关系的研究进展 被引量：4

5

作者 李佳丽(综述) 宋泽庆 刘刚(审校) 《海南医学》 CAS 2023年第4期589-592,共4页

糖基化是一种常见且重要的蛋白翻译后修饰,涉及数百种糖基转移酶和糖水解酶,发生在内质网和高尔基体的特定位置,从而影响生物学过程。在蛋白质折叠、靶向转运、细胞定位、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中具有重要作用,参与多种... 糖基化是一种常见且重要的蛋白翻译后修饰,涉及数百种糖基转移酶和糖水解酶,发生在内质网和高尔基体的特定位置,从而影响生物学过程。在蛋白质折叠、靶向转运、细胞定位、细胞间信号传递、细胞迁移、增殖及分化中具有重要作用,参与多种疾病的发生发展。本文就近年来蛋白质糖基化在肿瘤、自身免疫性疾病及炎症性疾病作用中的研究进展予以综述。 展开更多

关键词 N-糖基化 O-糖基化 自身免疫性疾病 肿瘤 炎症性疾病

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慢性肾脏病患者血管钙化的防治研究进展 被引量：6

6

作者 周海珊 李本义 《医学理论与实践》 2019年第12期1829-1831,共3页

血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗... 血管钙化是慢性肾脏病患者的常见并发症,它可导致多种心血管疾病,是慢性肾脏病患者的最主要死亡原因。血管钙化的机制复杂多样,目前认为其核心在于慢性肾脏病患者体内钙化促进因素及抑制因素之间的失衡。慢性肾脏病患者血管钙化的治疗措施主要包括低磷饮食、使用磷结合剂、活性维生素D3、拟钙剂或充分透析等措施,然而治疗效果不理想。最近,有研究提出可通过补充镁、维生素K、结晶抑制剂等方法来防治血管钙化。本文就慢性肾脏病患者血管钙化防治的最新研究作一简述。 展开更多

关键词 慢性肾脏病 血管钙化 血管平滑肌细胞 镁

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CXCL12/CXCR4通路在心脑血管疾病中的研究进展 被引量：1

7

作者 黄春念 杨振国 张晶晶 《南通大学学报（医学版）》 2016年第3期202-206,共5页

CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12,CXCL12)是一种能诱导细胞向损伤部位定向运动的小分子蛋白质,可诱导祖细胞归巢、迁移至病变部位以促进机体修复维持稳态。趋化因子CXCL12及其特异性受体CXC趋化因子受体4(C-X-C chem... CXC趋化因子配体12(chemokine C-X-C motif ligand 12,CXCL12)是一种能诱导细胞向损伤部位定向运动的小分子蛋白质,可诱导祖细胞归巢、迁移至病变部位以促进机体修复维持稳态。趋化因子CXCL12及其特异性受体CXC趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor 4,CXCR4)构成CXCL12/CXCR4生物学轴,参与炎症反应、肿瘤形成、免疫疾病的发生等。CXCL12/CXCR4在心脑血管疾病的发生发展中起重要的作用,现就CXCL12/CXCR4轴在心脑血管疾病中的作用进行综述。 展开更多

关键词 心脑血管疾病 趋化因子 CXC趋化因子配体12 CXC趋化因子受体4

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JS-K对口腔鳞状细胞癌H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响及机制实验研究

8

作者 高晨峰 刘斌 +5 位作者 陈小凤 廖卫国 黄小杰 杨腾 于立明 兰青 《陕西医学杂志》 CAS 2023年第12期1631-1641,1647,共12页

目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关机制。方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K对OSCC细胞增殖能力的影响。采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,以及半... 目的:探讨一氧化氮(NO)前体化合物(JS-K)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)H157和CAL-27细胞增殖与凋亡的影响,并分析相关机制。方法:采用细胞活力与平板克隆实验检测JS-K对OSCC细胞增殖能力的影响。采用流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,以及半胱氨酸蛋白酶3/7(Caspase-3/7)活性测定评估JS-K对OSCC细胞周期与凋亡的影响。检测JS-K干预后OSCC细胞中ROS生成情况。采用亚细胞分离技术与Western blot探索JS-K诱导OSCC细胞周期停滞与细胞凋亡的机制。结果:JS-K通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制OSCC细胞的增殖,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。此外,JS-K激活的p38 MAPK信号通路导致OSCC细胞中ROS增加,并诱导细胞周期阻滞在G_(2)/M期。结论:JS-K通过p38 MAPK信号通路调控ROS,诱导OSCC细胞周期阻滞在G_(2)/M期并凋亡,最终抑制OSCC细胞增殖。JS-K可能为一种治疗OSCC的潜在药物。 展开更多

关键词 口腔鳞状细胞癌 JS-K 细胞周期 细胞凋亡 丝裂原活化蛋白激酶 活性氧

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320排CT全肝脾联合灌注对肝脏早期弥漫性病变的临床应用价值

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作者 李元歌 罗泽斌 +3 位作者 夏俊 冯友权 葛湛 吴伟全 《广东医科大学学报》 2019年第6期674-679,共6页

目的探讨320排CT全肝脾联合灌注成像应用于肝脏早期弥漫性病变诊断的可行性及优越性。方法 23例正常肝脏志愿者(正常组)、23例肝纤维化患者(病例组)均用320排CT行全肝脾联合动态容积扫描,所获得图像利用灌注软件获取兴趣区的时间-密度... 目的探讨320排CT全肝脾联合灌注成像应用于肝脏早期弥漫性病变诊断的可行性及优越性。方法 23例正常肝脏志愿者(正常组)、23例肝纤维化患者(病例组)均用320排CT行全肝脾联合动态容积扫描,所获得图像利用灌注软件获取兴趣区的时间-密度曲线及灌注参数,并测量脾脏大小,然后应用合适的统计学方法对正常组及病例组各数据进行分析。结果病例组门静脉(PV)、肝脏及肝纤维化F4级脾脏的曲线峰值明显滞后,波峰宽大,且达峰后下降缓慢,形成较长时间平台期,峰值不明显。正常肝脏各肝叶肝动脉灌注量(AF)、门静脉灌注量(PF)、肝灌注指数(PI)差异均无统计学意义(P>0.05);病例组与正常组肝脏各叶PF差异有统计学意义(P<0.01),AF及PI差异无统计学意义(P>0.05);病例组与正常组的脾脏灌注参数差异有统计学意义(P<0.05);病例组中肝纤维化F2级与F3级脾脏AF及肝纤维化F2~F4级脾脏厚度的比较差异无统计学意义(P>0.05),余肝纤维化分组间的脾脏AF差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 320排CT动态容积全肝脾灌注成像从整体上评价肝脾微循环变化,对肝脏早期弥漫性病变的灌注分析有显著优势,从而为肝脏早期弥漫性病变的诊断及分级提供了更多依据。 展开更多

关键词 320排CT 全肝脾联合灌注 肝脏早期弥漫性病变

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PM2.5暴露对肺癌细胞A549自噬和凋亡的影响 被引量：7

10

作者 任妮娜 林宜光 +1 位作者 林子英 刘刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2017年第16期2616-2619,共4页

目的研究PM2.5暴露对人肺癌细胞A549的自噬影响探讨自噬与凋亡的关联效应。方法 100μg/mL PM2.5分别处理A549细胞0、2、4、12、24 h,采用免疫荧光观察处理PM2.5 24 h对细胞自噬的影响,免疫印迹法检测PM2.5对肺癌细胞自噬和凋亡重要基... 目的研究PM2.5暴露对人肺癌细胞A549的自噬影响探讨自噬与凋亡的关联效应。方法 100μg/mL PM2.5分别处理A549细胞0、2、4、12、24 h,采用免疫荧光观察处理PM2.5 24 h对细胞自噬的影响,免疫印迹法检测PM2.5对肺癌细胞自噬和凋亡重要基因的表达的影响,运用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理细胞进一步明确自噬通路对细胞凋亡的作用。结果细胞自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白表达均明显著增强,LC3-Ⅱ/LC3-I比值升高,而凋亡蛋白Bax逐渐下调(均P<0.05);免疫荧光显示,PM2.5组细胞的绿色荧光增强;但运用细胞自噬抑制剂(3-MA)会抑制LC3Ⅱ/LC3I的转化,促进Bax的表达。结论PM2.5可诱导肺癌细胞保护性自噬的发生,抑制自噬能够促进PM2.5对肺癌细胞的凋亡诱导。 展开更多

关键词 PM2.5 肺癌细胞A549 细胞自噬 凋亡

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精神分裂症患者纤溶酶原激活物抑制物-1基因多态性分析 被引量：1

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作者 颜海锋 杜育如 +3 位作者 何惠娟 黄乔国 陆宾 温金峰 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第15期2318-2320,共3页

目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性在汉族精神分裂症患者中的分布情况,初步判断该基因多态性是否与精神分裂症患者好发缺血性心脏病相关。方法选取汉族精神分裂症患者178例为SCZ组,健康个体182例为对照组,应用等位... 目的探讨纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因4G/5G多态性在汉族精神分裂症患者中的分布情况,初步判断该基因多态性是否与精神分裂症患者好发缺血性心脏病相关。方法选取汉族精神分裂症患者178例为SCZ组,健康个体182例为对照组,应用等位基因特异性PCR的方法了解各组PAI-1基因4G/5G多态性情况。结果 SCZ组与对照组在4G/4G、4G/5G和5G/5G基因型分布差异有统计学意义,SCZ组的4G/4G基因型频率高于对照组(P<0.05);SCZ组的4G型基因频率高于对照组(P<0.05)。结论精神分裂症患者PAI-1基因启动子区4G型基因和4G/4G基因型的频率高于常人,4G型基因频率是精神分裂症的危险因素,也是导致精神分裂症患者好发缺血性心脏病的一个可能原因。 展开更多

关键词 基因多态性 精神分裂症 缺血性心脏病 纤溶酶原激活物抑制物-1

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含心脏阿霉素反应蛋白基因的重组慢病毒过表达和RNA干扰载体的构建及鉴定 被引量：1

12

作者 梁春梅 许旭三 +6 位作者 余华军 周霞 温霞 李友 KOJIC Snezana 汪亚君 马国达 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第4期766-771,I0002,共7页

目的:构建心脏阿霉素反应蛋白(CARP)基因重组慢病毒过表达和RNA干扰载体并进一步包装慢病毒,为研究CARP在阿霉素(ADR)心肌病中的作用及机制奠定基础。方法:将PCR扩增的大鼠CARP基因序列和设计合成的短发夹RNA(shRNA)序列分别插入GV-358... 目的:构建心脏阿霉素反应蛋白(CARP)基因重组慢病毒过表达和RNA干扰载体并进一步包装慢病毒,为研究CARP在阿霉素(ADR)心肌病中的作用及机制奠定基础。方法:将PCR扩增的大鼠CARP基因序列和设计合成的短发夹RNA(shRNA)序列分别插入GV-358和GV-248表达载体,行DNA测序鉴定。采用重组CARP过表达和shRNA表达穿梭载体与Helper 1.0和Helper 2.0辅助包装质粒共转染人胚肾细胞HEK293T,进行病毒包装和扩增,采用终点稀释法测定病毒滴度。采用重组慢病毒感染HEK293T细胞,荧光显微镜观察绿色荧光强度。采用重组慢病毒感染H9C2细胞,分为对照组、Scramble RNA组、CARP过表达组和shRNA CARP组,Western blotting法检测各组细胞中CARP蛋白表达水平。结果:基因测序,CARP过表达及shRNA载体序列与原设计序列完全相符。载体转染HEK293T细胞后,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白表达。包装的CARP过表达及shRNA病毒感染H9C2细胞后,与对照组比较,CARP过表达组细胞中CARP蛋白表达水平升高5.3倍(P=0.01),shRNA CARP组细胞中CARP蛋白表达水平降低53%(P=0.02)。结论:成功构建了CARP过表达和特异性shRNA慢病毒表达载体并获得高感染效率的过表达和RNA干扰慢病毒,后者在H9C2细胞中能够干预CARP表达。 展开更多

关键词 心脏阿霉素反应蛋白 RNA干扰 慢病毒 H9C2细胞

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脂肪肉瘤CT及MRI的影像特征与病理分型的对照分析 被引量：12

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作者 李元歌 陈武标 +3 位作者 郁成 邸小青 夏俊 吴伟全 《医学影像学杂志》 2020年第2期303-307,共5页

目的分析不同病理分型的脂肪肉瘤(liposarcoma,LPS)在CT及MRI的特征性表现。方法回顾性分析32例本院经病理证实的脂肪肉瘤患者的CT、MRI影像学表现,从而分析脂肪肉瘤不同病理类型的CT、MRI特点。结果32例脂肪肉瘤患者中,分化良好型10例... 目的分析不同病理分型的脂肪肉瘤(liposarcoma,LPS)在CT及MRI的特征性表现。方法回顾性分析32例本院经病理证实的脂肪肉瘤患者的CT、MRI影像学表现,从而分析脂肪肉瘤不同病理类型的CT、MRI特点。结果32例脂肪肉瘤患者中,分化良好型10例、黏液型(含圆细胞脂肪肉瘤)6例、去分化型7例、多形性5例、混合型4例。分化良好型脂肪肉瘤以脂肪密度或信号为主;黏液型脂肪肉瘤单囊性稍低密度或信号为主;去分化脂肪肉瘤结节密度或信号不均匀,多结节病变内结节之间分界清楚,可见出血或钙化;多形性脂肪肉瘤密度及信号不均匀,肿瘤边界不规则,无明显包膜;混合型脂肪肉瘤表现为多发大小不等结节,各结节的密度或信号及强化方式均不相同。结论不同病理分型的脂肪肉瘤在CT、MRI均有一定的特征性表现,可以为脂肪肉瘤的准确诊断、手术方案的制订及预后的评估提供有力的证据。 展开更多

关键词 脂肪肉瘤 影像特征 病理分型 磁共振成像 体层摄影术 X线计算机

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精神分裂症患者代谢综合征的危险因素分析 被引量：10

14

作者 张理强 颜海锋 +1 位作者 何慧娟 谢滨浩 《广东医学》 CAS 2018年第7期1069-1071,共3页

目的探讨汉族精神分裂症患者发生代谢综合征(MS)的危险因素。方法采用回顾性巢式病例对照设计,选取汉族精神分裂症患者162例为随访队列,平均随访1.4年。在随访期间共诊断新发MS患者15例,为病例组。按照1∶1的比例,从随访队列中选取没有... 目的探讨汉族精神分裂症患者发生代谢综合征(MS)的危险因素。方法采用回顾性巢式病例对照设计,选取汉族精神分裂症患者162例为随访队列,平均随访1.4年。在随访期间共诊断新发MS患者15例,为病例组。按照1∶1的比例,从随访队列中选取没有发生MS的15例被试作为对照组。登记患者的性别、年龄等人口学信息,血压、腰围等生理指标,用药情况,病程,吸烟情况以及空腹血脂、血糖等生化指标。并通过基因直接测序法确定两组血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)基因-675位点的基因型。运用logistic回归判断上述指标是否是精神分裂症患者发生MS的危险因素。结果 PAI-1位于-675 bp处的4G/5G基因多态性(OR=5.98,95%CI 2.00～17.88)和病程(OR=7.03,95%CI为1.98～24.98)可影响精神分裂症患者中MS的发生。结论 PAI-1在-675 bp处的4G/4G基因型和长病程,都是精神分裂症患者伴发MS的危险因素。 展开更多

关键词 代谢综合征 精神分裂症 纤溶酶原激活物抑制物-1 巢式病例对照设计

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太平洋牡蛎HSP70基因SNPs开发及其与温度相关性分析 被引量：4

15

作者 周玉兰 闫守泉 +2 位作者 牛艳茹 何惠娟 王家丰 《广东海洋大学学报》 CAS 2017年第3期14-22,共9页

利用高通量二代测序联合先进的高分辨率熔解曲线技术,在牡蛎HSP70基因中开发并验证SNP标记,获43个能够分型的SNP标记,其中33个转换类型SNP,10个颠换类型SNP标记。随机挑选8个SNP位点在大连及厦门共计116个样本中进行分型分析,8个标记位... 利用高通量二代测序联合先进的高分辨率熔解曲线技术,在牡蛎HSP70基因中开发并验证SNP标记,获43个能够分型的SNP标记,其中33个转换类型SNP,10个颠换类型SNP标记。随机挑选8个SNP位点在大连及厦门共计116个样本中进行分型分析,8个标记位点均符合H-W平衡,最小等位基因MAF在0.037 3~0.495 7之间。有2个标记基因型在不同地域群体间具有显著差异,O_H70-20标记的T等位基因在南方群体中的频率更高,表现出更高温度耐受性(P=0.025,OR=1.809,95%CI:1.074~3.044)。O_H70-41位点T等位基因频率在大连群体中明显高于厦门群体(P=0.003,OR=0.394,95%CI:0.210~0.733),该位点的T等位基因携带个体则表现出低温耐受性。NGS-HRM策略为牡蛎SNP标记开发提供简洁、高效的方法。 展开更多

关键词 太平洋牡蛎 HSP70 二代测序 高分辨率熔解曲线 单核苷酸多态性标记

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基于二代测序的HMGB1基因SNP发掘及其与溃疡性结肠炎风险关联分析 被引量：5

16

作者 王家丰 闫守泉 +1 位作者 江连英 周玉兰 《广东医学》 CAS 2019年第10期1356-1361,共6页

目的探索HMGB1多态性与溃疡性结肠炎(UC)病变风险的相关性。方法利用二代测序技术分别在UC患者和正常对照2个分组的基因混合池中进行转录组测序,将获得的所有序列进行比对分析,从中筛选与UC风险相关的单核苷酸多态性位点;然后利用高分... 目的探索HMGB1多态性与溃疡性结肠炎(UC)病变风险的相关性。方法利用二代测序技术分别在UC患者和正常对照2个分组的基因混合池中进行转录组测序,将获得的所有序列进行比对分析,从中筛选与UC风险相关的单核苷酸多态性位点;然后利用高分辨率熔解曲线(HRM)验证候选位点。并在含89例(42例UC患者,47例健康对照)中国南方人群中分析各个位点的基因型和等位基因在患病和对照人群中的分布情况。结果共计筛选到候选SNPs位点17个,其中4个位点得到HRM验证。分析发现1个位点(chr13-31127905,T/C)与UC风险密切相关;携带突变基因型(TC+CC)在UC中的比例显著高于对照样本(P=0.018,OR=0.302,95%CI:0.113~0.803)。突变型等位基因C在UC样本中的比例显著高于对照样本(P=0.017,OR=0.357,95%CI:0.157~0.812)。结论携带chr13-31127905位点突变等位基因C的人群罹患UC风险显著高于非携带者。 展开更多

关键词 高迁移率族蛋白B1 炎症反应 单核苷酸多态性 溃疡性结肠炎

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SGLT-2抑制剂对糖尿病心肌病心脏的保护作用及机制 被引量：5

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作者 范君宇 吴铿 +1 位作者 高胜兰 梁伟钧 《医学综述》 CAS 2021年第14期2858-2863,共6页

糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的独立于冠心病、高血压和结构性心脏病等明确病因的特异性心肌病。糖脂代谢紊乱可导致心肌细胞氧化应激、钙离子失调、炎症及微循环障碍,进而引起心肌细胞肥大、凋亡以及功能损害,最终导致心脏结构和功... 糖尿病心肌病是一种由糖尿病引起的独立于冠心病、高血压和结构性心脏病等明确病因的特异性心肌病。糖脂代谢紊乱可导致心肌细胞氧化应激、钙离子失调、炎症及微循环障碍,进而引起心肌细胞肥大、凋亡以及功能损害,最终导致心脏结构和功能异常而发生心力衰竭。随着糖尿病发病率的逐年升高,糖尿病心肌病已成为糖尿病患者死亡的主要原因。钠-葡萄糖协同转运蛋白-2(SGLT-2)抑制剂是近年来研发的新型降糖药,其在降低血糖的同时能有效保护糖尿病患者的心脏功能。虽然SGLT-2抑制剂可单独作用于心脏,但具体机制目前尚不明确。未来还需更多的研究进一步验证SGLT-2抑制剂在心脏的作用靶点,为糖尿病心肌病的治疗提供更可靠的依据。 展开更多

关键词 糖尿病心肌病 钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂 钠氢交换体-1 AMP活化蛋白激酶

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四跨膜蛋白超家族Tetraspanins在肿瘤及纤维化疾病中的作用概况 被引量：5

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作者 李春艳 高胜兰 刘刚 《现代医院》 2018年第3期372-377,共6页

Tetraspanins是四跨膜蛋白超家族(Transmembrane 4 Superfamily,TM4SF),可以与自身和/或细胞表面分子如整合素,免疫球蛋白超家族蛋白,蛋白酶,生长因子受体和细胞内信号分子相结合形成四跨膜蛋白网络(Tetraspanin Enriched Microdomains,... Tetraspanins是四跨膜蛋白超家族(Transmembrane 4 Superfamily,TM4SF),可以与自身和/或细胞表面分子如整合素,免疫球蛋白超家族蛋白,蛋白酶,生长因子受体和细胞内信号分子相结合形成四跨膜蛋白网络(Tetraspanin Enriched Microdomains,TEMs),调节细胞信号转导,细胞粘附、迁移、增殖、分化等生理过程。Tetraspanins通过影响肿瘤细胞的迁移、侵袭、血管生成、上皮细胞间质转化(Epithelial Mesenchymal Transition,EMT),进而参与肿瘤的发生发展。纤维化疾病与肿瘤的发病机制存在很多相似之处。近年来,有研究发现Tetraspanins在纤维化疾病如肝纤维化及肺纤维化中同样起着重要作用。为进一步加深对Tetraspanins在疾病中的认识,文章主要对Tetraspanins的结构、基本生物学功能、组织分布及其在肿瘤和纤维化疾病中的作用进行阐述,将有助于对肿瘤及纤维化疾病发病机制的理解,并为疾病的深入研究及探索新的治疗药物提供理论依据。 展开更多

关键词 四次跨膜蛋白超家族 TEMS 整合素 EMT 肿瘤 纤维化

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自噬在肺纤维化中的作用机制 被引量：5

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作者 欧文芳 刘刚 +1 位作者 王亚红 宋泽庆 《医学综述》 2019年第9期1683-1687,1693,共6页

自噬是一个高度保守的细胞降解和循环过程,是维持细胞器和细胞蛋白质合成、降解和再循环之间稳态平衡的重要因素。自噬是一种细胞保护机制,其功能障碍涉及许多疾病,包括特发性肺纤维化,但目前其发病机制尚不明确。肺纤维化早期以反复微... 自噬是一个高度保守的细胞降解和循环过程,是维持细胞器和细胞蛋白质合成、降解和再循环之间稳态平衡的重要因素。自噬是一种细胞保护机制,其功能障碍涉及许多疾病,包括特发性肺纤维化,但目前其发病机制尚不明确。肺纤维化早期以反复微损伤导致纤维化环境,后期因成纤维细胞大量增殖、细胞外基质沉积导致肺结构及功能破坏,从而发展为不可逆的肺纤维化。在肺纤维化中,自噬不足可导致成纤维细胞活化、肌成纤维细胞分化和细胞外基质沉积,这对于肺纤维化研究有重要意义。因此,未来深入探讨自噬在肺纤维化中的发生发展机制,可为肺纤维化的诊断和治疗提供新思路。 展开更多

关键词 肺纤维化 细胞自噬 细胞外基质 内质网应激 血管紧张素

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细胞自噬减缓PM2.5诱导的人肺腺癌细胞系H441凋亡 被引量：2

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作者 李春艳 王亚红 +2 位作者 陈婷 杨拉维 刘刚 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第7期907-912,共6页

目的探讨细胞自噬在PM2.5诱导细胞凋亡过程中的作用机制。方法采集2016年湛江市细颗粒物PM2.5,再用不同浓度PM2.5,分不同时间处理人肺腺癌(H441)细胞;用MTT比色法检测细胞增殖;PI和annexin V双染及TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法... 目的探讨细胞自噬在PM2.5诱导细胞凋亡过程中的作用机制。方法采集2016年湛江市细颗粒物PM2.5,再用不同浓度PM2.5,分不同时间处理人肺腺癌(H441)细胞;用MTT比色法检测细胞增殖;PI和annexin V双染及TUNEL法检测细胞凋亡;蛋白免疫印迹法检测自噬标志物LC3Ⅱ及AKT和P-AKT蛋白表达。将H441细胞用雷帕霉素或3-MA预处理后,再用PM2.5暴露处理,锥虫蓝染色检测细胞活力。结果与对照组相比,100μg/m L以上PM2.5处理24和48 h组细胞增殖明显受到抑制;随着PM2.5作用浓度的增加,细胞凋亡率明显增加,LC3Ⅱ蛋白的表达明显增多,P-AKT蛋白表达明显减少;而使用AKT抑制剂后,LC3Ⅱ蛋白增加愈明显;PM2.5暴露下,应用雷帕霉素能够降低PM2.5引起的细胞凋亡,而3-MA可促进PM2.5引起的细胞凋亡。结论在H441细胞中,PM2.5通过抑制AKT活化而激活细胞自噬发生,而细胞自噬能够减缓PM2.5诱导的细胞凋亡。 展开更多

关键词 PM2.5 细胞自噬 AKT H441

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