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核因子E2相关因子2在运动改善非酒精性脂肪性肝病中的作用
1
作者 赵格 骆远 +2 位作者 李亚平 闫燕青 刘淑靖 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第5期1079-1089,共11页
核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路在维持心血管疾病、神经系统退行性疾病以及慢性代谢性疾病中的细胞稳态方面起关键作用。研究表明,以氧化应激、炎症和线粒体功能失调为特征的慢性疾病可... 核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)信号通路在维持心血管疾病、神经系统退行性疾病以及慢性代谢性疾病中的细胞稳态方面起关键作用。研究表明,以氧化应激、炎症和线粒体功能失调为特征的慢性疾病可通过增加Nrf2表达来恢复机体氧化还原状态,治疗或预防疾病。非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种由除酒精以外的其他多种因素导致的以肝脏脂肪变性为特征的慢性代谢性肝脏疾病,其患病率近年来在全球范围内逐渐增加。运动是防治NAFLD的有效手段,可通过运动方式、运动强度、运动环境和运动疲劳等因素影响Nrf2信号通路。本文通过阐述Nrf2信号通路的激活、其调控抗氧化的相关机制以及运动对Nrf2信号通路的影响,以NAFLD的发病机制为基础,探讨运动、Nrf2和NAFLD之间的关系,综述Nrf2在运动改善NAFLD中的作用及相关机制。为运动改善NAFLD的分子机制研究提供理论参考依据。 展开更多
关键词 运动 抗氧化 核因子E2相关因子2 非酒精性脂肪性肝病
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运动改善内质网应激减轻瘦素抵抗研究进展 被引量：2
2
作者 王心壮 李良鸣 +1 位作者 杨桂荣 刘淑靖 《中国运动医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第12期975-982,共8页
下丘脑是调节人体能量平衡的关键中枢部位,下丘脑瘦素抵抗与肥胖密切相关。下丘脑瘦素抵抗表现为下丘脑对瘦素的敏感性降低,进而加重肥胖,减轻瘦素抵抗则可恢复下丘脑对能量平衡的调控,改善肥胖。既往研究发现,肥胖患者可伴随下丘脑弓... 下丘脑是调节人体能量平衡的关键中枢部位,下丘脑瘦素抵抗与肥胖密切相关。下丘脑瘦素抵抗表现为下丘脑对瘦素的敏感性降低,进而加重肥胖,减轻瘦素抵抗则可恢复下丘脑对能量平衡的调控,改善肥胖。既往研究发现,肥胖患者可伴随下丘脑弓状核神经元发生内质网应激。内质网应激是细胞的一种保护性应激反应,细胞可因此而降低胞内未折叠蛋白的浓度,以便阻碍未折叠蛋白发生凝集,维持细胞的正常功能;但过度内质网应激则会诱导细胞炎症或凋亡,对机体产生危害。目前认为,内质网应激是下丘脑瘦素抵抗和能量平衡紊乱的主要机制之一。内质网应激可能通过破坏瘦素信号转导、诱导下丘脑炎症、破坏原阿片黑素皮质素神经元加工、减少线粒体-内质网相互作用以及诱导下丘脑神经元自噬缺陷等多个方面,最终参与瘦素抵抗的发生。运动是减轻下丘脑瘦素抵抗的有效方式之一。运动可能通过缓解内质网应激,进而减轻瘦素抵抗,但缺乏直接证据。 展开更多
关键词 运动 下丘脑 内质网应激 瘦素抵抗
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鸢尾素改善肝脏脂质代谢紊乱减轻非酒精性脂肪性肝病的研究现状 被引量：1
3
作者 黄凯玲 杨新成 +1 位作者 李良鸣 杨文琦 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2024年第8期1873-1882,共10页
肝脏大量脂质蓄积是非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的重要病理特征。肝脏脂质摄取、脂质从头合成、脂肪酸氧化分解和脂质分泌输出这4个环节间的失衡是造成肝脏脂质蓄积的重要原因。运动具有改善脂质代谢,... 肝脏大量脂质蓄积是非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的重要病理特征。肝脏脂质摄取、脂质从头合成、脂肪酸氧化分解和脂质分泌输出这4个环节间的失衡是造成肝脏脂质蓄积的重要原因。运动具有改善脂质代谢,缓解NAFLD发展的作用,但其机制复杂尚未完全阐明。肌肉不仅是运动器官,还是重要的内分泌器官,一系列介导运动促进健康效应的内分泌因子主要由肌肉产生。鸢尾素(Irisin)是主要由肌肉分泌的内分泌因子,其合成和分泌受运动调节,可靶向机体多种器官组织,发挥改善NAFLD等肥胖相关慢性代谢性疾病的作用。Irisin改善NAFLD的效应与其对脂质代谢的积极调控作用密不可分。本文阐述了运动调控Irisin合成与分泌的可能机制,并对Irisin改善上述4个肝脏脂质代谢的重要环节、减轻NAFLD的研究进展进行了总结,同时提出其中尚需进一步明确的问题,以期更好地理解Irisin介导运动在NAFLD等代谢疾病中的作用。 展开更多
关键词 鸢尾素 运动 非酒精性脂肪性肝病 脂代谢
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CRAC通道在胰腺炎发病机制中作用的研究进展
4
作者 彭爽 孙泽林 +2 位作者 廖蝶 杨晓淋 柯路 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期2351-2358,2366,共9页
钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在... 钙释放激活钙(CRAC)通道是一种在非兴奋性细胞中广泛表达的非选择性钙离子通道。CRAC通道的开放是不同胰腺细胞和免疫细胞中钙内流的主要机制。因此,CRAC通道对于胰腺外分泌的钙稳态及其多种生理功能至关重要。大量研究表明,CRAC通道在急性和慢性胰腺炎的病理生理过程中发挥着关键作用。本文旨在回顾CRAC通道在急性和慢性胰腺炎发病机制中的最新发现,并讨论基于CRAC通道药物开发的当前应用和未来方向。 展开更多
关键词 钙释放激活钙通道 钙信号 钙超载 急性胰腺炎 慢性胰腺炎
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微生物-肠-脑轴在运动减轻神经炎症中的作用
5
作者 王拴 杨子懿 +2 位作者 宋诗语 李良鸣 刘淑靖 《生命科学》 2025年第2期186-195,共10页
肠道微生物参与机体免疫,与多种疾病关系密切。研究表明,肠道微生物的多样性及其代谢物可以通过肠-脑轴参与或改善神经炎症,影响脑功能。肠道微生物多样性的减少、细菌细胞壁组分增加和细胞外囊泡分泌增多都会促进神经炎症的发生。运动... 肠道微生物参与机体免疫,与多种疾病关系密切。研究表明,肠道微生物的多样性及其代谢物可以通过肠-脑轴参与或改善神经炎症,影响脑功能。肠道微生物多样性的减少、细菌细胞壁组分增加和细胞外囊泡分泌增多都会促进神经炎症的发生。运动有益身心健康,有规律的体育活动会对肠道微生物群的多样性和功能、微生物代谢物以及肠道免疫屏障产生积极影响。本文对运动调节肠道内短链脂肪酸、胆汁酸、色氨酸等细菌代谢物的产生,减少LPS的生成,促进抗炎因子的分泌等研究进展进行了综述,并对未来靶向肠道微生物与神经炎症的研究方向作出了展望,为运动缓解神经炎症提供新思路和方案。 展开更多
关键词 运动 肠道微生物 神经炎症 微生物-肠-脑轴
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汉防己甲素通过抑制钙超载对小鼠重症急性胰腺炎的防治作用 被引量：4
6
作者 符国丹 朱峰锋 +7 位作者 白雨卉 徐丽婷 余蕾 段锐彬 安婷 吕长生 石利平 彭爽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1043-1052,共10页
目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组... 目的:探讨汉防己甲素(Tet)在小鼠重症急性胰腺炎(SAP)体内和体外模型中的治疗作用及机制。方法:(1)提取C57BL/6小鼠胰腺,分离获得原代胰腺腺泡细胞(PACs),随机分为空白对照(Ctrl)组、Tet组、损伤[棕榈油酸(POA)或牛磺石胆酸钠(TLCS)]组和Tet治疗(Tet+POA或Tet+TLCS)组。Fluo-4荧光探针检测胞质钙浓度变化;碘化丙啶染色检测细胞坏死水平;TMRM荧光探针检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平。(2)取健康8周龄C57BL/6雄性小鼠35只,随机分为Ctrl组、假手术组、Tet组、SAP模型[脂肪酸乙酯诱导的急性胰腺炎(FAEE-AP)或TLCS诱导的急性胰腺炎(TLCS-AP)]组和Tet治疗(Tet+FAEE-AP或Tet+TLCS-AP)组,每组5只。取各组模型胰腺组织,HE染色观察病理学改变;免疫组化法观察C/EBP同源蛋白(CHOP)的阳性表达;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、p-PERK和CHOP蛋白水平。采集血清,检测血清淀粉酶活性、白细胞介素6(IL-6)水平及氧化应激因子[丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)]水平。取小鼠胰腺和肺组织,检测髓过氧化物酶(MPO)活性。结果:(1)在细胞实验中,Tet能够有效抑制POA或TLCS诱导PACs的钙超载和坏死,缓解PACs的线粒体膜电位降低,减少PACs内ROS生成(P<0.01)。(2)在动物实验中,与Ctrl组比较,SAP模型组小鼠胰腺组织病理学评分显著增高,血清淀粉酶活性、血清IL-6水平、胰腺MPO活性和肺MPO活性均显著升高(P<0.01);而Tet治疗能够有效减轻上述组织损伤和炎症反应(P<0.01)。与SAP模型组比较,Tet治疗能够降低内质网应激相关GRP78/PERK/CHOP信号通路的表达(P<0.01),减少血清过氧化物MDA,增加抗氧化物GSH-Px、SOD和CAT(P<0.01)。结论:Tet能通过抑制钙超载,缓解线粒体膜电位降低,减轻内质网应激反应和氧化应激损伤,从而减少PACs的坏死,发挥对小鼠SAP的防治作用。 展开更多
关键词 重症急性胰腺炎 汉防己甲素 钙超载 内质网应激 氧化应激
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高脂饮食诱导肥胖易感和肥胖抵抗的表型差异 被引量：2
7
作者 秦莲 李良鸣 +4 位作者 刘淑靖 王心壮 朱光明 杨嘉培 杨桂荣 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1527-1537,共11页
超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重... 超重与肥胖是许多代谢相关疾病的危险因素,严重威胁人类健康和生命。通常认为肥胖的发生是遗传因素与环境因素相互作用的结果。在构建饮食性肥胖模型过程中,动物常出现两种截然不同的表型,即肥胖易感和肥胖抵抗。既往研究主要基于体重、体成分、物质与能量代谢、行为学(如摄食偏好)等探讨肥胖易感型和肥胖抵抗型表型差异,然而其内部调控机制,仍没有较为明确而系统的阐述。本文在综述表型特征的基础上,从脂质代谢、胃肠道激素水平和肠道炎症、肠道微生物群和肠-脑轴信号通路、下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑弓状核食欲调节系统功能改变以及表观遗传学等方面探讨高脂饮食诱导肥胖表型差异的可能机制。 展开更多
关键词 高脂饮食 肥胖易感 肥胖抵抗
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肥胖防治的潜在靶点:中脑星形胶质细胞源性神经营养因子
8
作者 陈方 刘彦 +2 位作者 吴鑫淼 李良鸣 杨文琦 《生命科学》 2025年第3期233-241,共9页
中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)除神经保护作用外,还是一种内质网应激诱导蛋白,关键的结构域使其具有抑制内质网应激和减轻内质网应激诱导的凋亡的作用。慢性内质网应激既是肥胖诱发的重要病理改变,又可进一步加剧能量失衡、... 中脑星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)除神经保护作用外,还是一种内质网应激诱导蛋白,关键的结构域使其具有抑制内质网应激和减轻内质网应激诱导的凋亡的作用。慢性内质网应激既是肥胖诱发的重要病理改变,又可进一步加剧能量失衡、扰乱糖脂代谢、促进炎症反应,进而推动肥胖及其相关慢病的进展。越来越多的证据表明,MANF的表达受营养状况的调节,并且在调控能量代谢、减轻炎症反应方面扮演着重要的角色,是肥胖及其相关慢性代谢性疾病防治的潜在靶点。本文将介绍MANF的表达与分泌、结构与功能,并从能量稳态、糖脂代谢和炎症反应方面总结MANF在肥胖中的作用。 展开更多
关键词 肥胖 MANF 能量稳态 糖脂代谢 炎症 内质网应激
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