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体表呼吸肌肌电及其与潮气量比值评估支气管哮喘患者气道高反应性的应用价值
1
作者 李峰 王璐 +4 位作者 朱启华 黄翠贞 王愿 罗远明 贺白婷 《中华医学杂志》 北大核心 2025年第8期605-610,共6页
目的探讨体表呼吸肌肌电及其与潮气量比值评估支气管哮喘(简称哮喘)患者气道高反应性的应用价值。方法采用病例对照研究,回顾性分析2015年10月至2017年5月就诊于广州医科大学附属第一医院呼吸内科门诊的29例哮喘患者资料,以27名非哮喘... 目的探讨体表呼吸肌肌电及其与潮气量比值评估支气管哮喘(简称哮喘)患者气道高反应性的应用价值。方法采用病例对照研究,回顾性分析2015年10月至2017年5月就诊于广州医科大学附属第一医院呼吸内科门诊的29例哮喘患者资料,以27名非哮喘受试者为对照组。比较哮喘组和对照组支气管激发试验前后体表呼吸肌肌电[胸骨旁肌肌电(EMG_(para))和膈肌肌电(EMG_(di))]及其与潮气量(VT)比值(EMG_(para)/VT和EMG_(di)/VT)的变化,绘制相关指标激发试验前后变化率即ΔEMG_(di)、ΔEMG_(di)/VT、ΔEMG_(para)和ΔEMG_(para)/VT诊断哮喘气道高反应性的受试者工作特征(ROC)曲线,评价其诊断效能。结果哮喘组年龄为(50±13)岁,其中男14例,女15例;对照组年龄为(35±13)岁,其中男11名,女16名。激发试验后,哮喘组EMG_(di)、EMG_(di)/VT、EMG_(para)和EMG_(para)/VT[M(Q1,Q3)]分别为16.5(11.4,19.7)μV、1.8(1.4,2.3)μV·kg/ml、11.9(10.0,15.0)μV和1.3(1.0,1.7)μV·kg/ml,均高于激发试验前[分别为12.0(8.5,6.0)μV、0.9(0.7,1.3)μV·kg/ml、9.4(7.2,12.8)μV和0.8(0.7,1.1)μV·kg/ml,均P<0.001]。哮喘组激发试验前后ΔEMG_(di)、ΔEMG_(di)/VT、ΔEMG_(para)和ΔEMG_(para)/VT[M(Q1,Q3)]分别为37.2%(16.2%,60.5%)、77.1%(40.3%,145.9%)、28.9%(15.4%,50.9%)和62.2%(36.6%,109.1%),均高于对照组[分别为0.9%(-17.2%,9.0%)、0.7%(-13.3%,20.1%)、3.9%(-11.0%,10.0%)和-2.0%(-12.7%,21.4%),均P<0.001]。ΔEMG_(di)、ΔEMG_(di)/VT、ΔEMG_(para)和ΔEMG_(para)/VT诊断气道高反应性的灵敏度分别为79.3%、86.2%、75.9%和79.3%,特异度分别为85.2%、96.3%、92.6%和92.6%,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.842(95%CI:0.720~0.926)、0.917(95%CI:0.812~0.974)、0.843(95%CI:0.721~0.926)和0.916(95%CI:0.810~0.973),AUC之间两两比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论EMG_(di)、EMG_(para)、EMG_(di)/VT和EMG_(para)/VT均能有效反映支气管激发试验前后气道阻力的变化,区分非哮喘受试者与哮喘患者,可作为哮喘辅助诊断手段。 展开更多
关键词 哮喘 体表膈肌肌电 体表胸骨旁肌肌电 气道高反应 肺功能
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比较不同判读标准对COPD合并OSA的诊断及其特点的影响 被引量：2
2
作者 李峰 伍颖欣 《广州医药》 2022年第6期14-17,26,共5页
目的比较2012版和2007版美国睡眠医学会判读标准(AASM_(2012)和AASM_(2007))对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的诊断及其睡眠和临床特点的影响。方法分别采用AASM_(2007)与AASM_(2012)分析41名稳定期COPD患者的睡... 目的比较2012版和2007版美国睡眠医学会判读标准(AASM_(2012)和AASM_(2007))对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的诊断及其睡眠和临床特点的影响。方法分别采用AASM_(2007)与AASM_(2012)分析41名稳定期COPD患者的睡眠呼吸事件,比较两种判读标准对COPD患者的呼吸暂停低通气指数(AHI),合并OSA的比例的影响;再对符合AASM_(2012)但不符合AASM_(2007)诊断的重叠综合征患者(OS_(2012-2007))与仅符合AASM_(2007)诊断的COPD患者(COPD AASM2007)的睡眠参数和临床指标进行比较。结果对比AASM_(2007),AASM_(2012)显著增加COPD的睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)[1.0(1.0,7.5)h^(-1) vs 11.5(4.1,25.1)h^(-1),P<0.001],及合并OSA的比例(36.6%vs 70.7%,P<0.05)。OS_(2012-2007)与COPD_(AA SM2007)2组之间的微觉醒指数与3期睡眠比例有统计学差异,但其他睡眠参数、血压及高血压患病人数均无明显差异。结论AASM_(2012)显著增加COPD患者AHI,及合并OSA的比例,但初步的结果提示AASM_(2012)下新增的OS_(2012-2007)患者的病理损害相对少且轻。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 阻塞性睡眠呼吸暂停 重叠综合征 睡眠呼吸暂停低通气指数 美国睡眠医学会
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MUC1抑制COPD中烟草烟雾诱导的黏液高分泌 被引量：2
3
作者 叶园园 易高 +3 位作者 章洪萍 张嘉欣 王思婷 李德富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1345-1356,共12页
目的:探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾(CS)暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法:(1)动物实验:健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为空白对照组(n=10)和CS暴露组(n=10),采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模... 目的:探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾(CS)暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法:(1)动物实验:健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为空白对照组(n=10)和CS暴露组(n=10),采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模型。建模结束后,检测小鼠肺功能;肺组织切片进行HE和PAS染色评估肺组织病理改变及气道杯状细胞增生情况;Western blot法检测肺组织MUC1蛋白水平;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MUC5AC和MUC5B的表达水平,以评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况。(2)细胞实验:用烟草烟雾提取物(CSE)处理人支气管上皮细胞系16HBE,通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色检测MUC1、MUC5AC和MUC5B的表达。用MUC1小干扰RNA(siRNA)和MUC1过表达质粒转染16HBE细胞以沉默和过表达MUC1,确定MUC1对MUC5AC和MUC5B表达的影响。结果:(1)CS组小鼠表现为类似COPD的病变,包括肺气肿、肺功能下降及气道炎症(P<0.05);(2)CS组小鼠气道杯状细胞增生显著增加(P<0.01),肺组织中MUC1及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC和MUC5B的水平显著升高(P<0.05);(3)与对照组相比,CSE处理组的16HBE细胞中MUC1、MUC5AC和MUC5B表达水平显著升高(P<0.01);(4)通过siRNA沉默MUC1显著促进了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05);而过表达MUC1则显著降低了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05)。结论:CS诱导小鼠COPD发病过程中,MUC1表达增加并可抑制CSE诱导的黏液高分泌。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 黏蛋白
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加强医院护理干预管理在医院感染防控中的有效性探究
4
作者 章淳妹 《中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生》 2023年第10期136-139,共4页
比较不同干预方式对于预防医院感染的效果。方法 200名住院患者均来源于广州医科大学附属第五医院呼吸与危重症医学科,按照不同管理方式分组,均分2组。结果 观察组和对照组的医院感染发生率进行对比,前者所占比更低(P<0.05)。结论 ... 比较不同干预方式对于预防医院感染的效果。方法 200名住院患者均来源于广州医科大学附属第五医院呼吸与危重症医学科,按照不同管理方式分组,均分2组。结果 观察组和对照组的医院感染发生率进行对比,前者所占比更低(P<0.05)。结论 加强医院感染的防控,能有效预防发生感染。本文目的在于探究加强医院护理干预管理的优势,具体内容见下文。 展开更多
关键词 医院护理干预管理 医院感染防控 有效性
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PM_(2.5)对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织CFTR表达及功能的影响 被引量：1
5
作者 章洪萍 叶园园 +5 位作者 张嘉欣 王思婷 王梓桦 叶凯欣 易高 李德富 《国际呼吸杂志》 2023年第10期1157-1166,共10页
目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)小鼠模型中肺功能、病理变化、炎症因子及相关炎性变化,探究气道上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR)在该过程中的表达。方法本研究为动物实验研究。选取健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周... 目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)小鼠模型中肺功能、病理变化、炎症因子及相关炎性变化,探究气道上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR)在该过程中的表达。方法本研究为动物实验研究。选取健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,SPF级,随机分为3组:空白对照组(n=8)、烟草烟雾暴露组(CS组,n=8)、烟草烟雾暴露+细颗粒物(PM_(2.5))干预组(CS+PM_(2.5)组,n=8)。采用烟草烟雾暴露90 d后PM_(2.5)干预3 d的方法建立AECOPD小鼠模型,建模结束后,使用BUXCO小动物有创肺功能仪检测小鼠肺功能;肺组织切片行HE染色评估肺组织病理变化;酶联免疫吸附试验法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α、KC及黏蛋白MUC5AC、MUC5B水平,评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况;短路电流技术测定气道上皮组织CFTR功能;提取肺组织蛋白,蛋白质印迹法检测肺组织中CFTR蛋白水平变化。细胞实验:采用烟草烟雾提取物、PM_(2.5)共同处理16HBE细胞,收集细胞培养液并检测其中IL-6和IL-8水平;蛋白质印迹免疫荧光染色检测CFTR的表达;测定PM_(2.5)对细胞内Cl-浓度的影响。结果(1)PM_(2.5)促进烟草烟雾暴露导致的小鼠气道炎症、黏液高分泌、肺功能降低以及气道上皮细胞CFTR表达和功能下调(均P<0.05);(2)PM_(2.5)干预导致烟草烟雾提取物诱导的16HBE细胞中CFTR表达进一步降低,细胞内Cl-浓度进一步增加(均P<0.05)。结论PM_(2.5)诱导的AECOPD小鼠模型中气道上皮细胞CFTR表达及功能进一步下降。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重 细颗粒物 气道炎症 黏液高分泌 囊性纤维化跨膜传导调节体
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