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恶性肿瘤中Hedgehog信号通路的表观遗传调控研究进展 被引量：3
1
作者 高倩雯 刘陶文 《分子诊断与治疗杂志》 2020年第9期1276-1280,共5页
Hedgehog(HH)信号通路是促进胚胎分化、系统发育和组织调控的重要信号传导系统,突变、非经典转录调控及表观遗传变化可引起该通路的异常激活。已证实,该通路异常激活可导致发育障碍及各种恶性肿瘤。目前认为,该通路对发育和某些恶性肿瘤... Hedgehog(HH)信号通路是促进胚胎分化、系统发育和组织调控的重要信号传导系统,突变、非经典转录调控及表观遗传变化可引起该通路的异常激活。已证实,该通路异常激活可导致发育障碍及各种恶性肿瘤。目前认为,该通路对发育和某些恶性肿瘤(如基底细胞癌、髓母细胞瘤及横纹肌肉瘤等)的发生及进展发挥着不可替代的作用。鉴于HH通路成员的表观遗传异常在恶性肿瘤发病机制的特殊性及其可作为某些恶性肿瘤(如白血病、胃癌)潜在的治疗靶点,其已成为HH通路的研究热点。为对恶性肿瘤发病机制及潜在治疗靶点提供新的认识,本文综述了HH信号通路成员的表观遗传异常及其对恶性肿瘤发生调控方面的研究进展。 展开更多
关键词 HEDGEHOG信号通路 肿瘤 甲基化 表观遗传
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鼻咽癌中Shh和Ptch1基因的表达及其临床意义 被引量：9
2
作者 沈冰 夏含笑 +4 位作者 朱凌霄 邓恋 屈元姣 彭丽芳 刘陶文 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期761-765,共5页
目的探讨鼻咽癌中Hedgehog信号通路成员Shh和Ptch1基因表达的关系及其意义。方法采用免疫组化En Vision两步法检测69例鼻咽癌及15例正常鼻咽黏膜中Shh、Ptch1蛋白表达,分析Shh、Ptch1蛋白表达水平与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽... 目的探讨鼻咽癌中Hedgehog信号通路成员Shh和Ptch1基因表达的关系及其意义。方法采用免疫组化En Vision两步法检测69例鼻咽癌及15例正常鼻咽黏膜中Shh、Ptch1蛋白表达,分析Shh、Ptch1蛋白表达水平与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽癌中Shh及Ptch1蛋白呈高表达分别为53.6%、37.68%,高于正常鼻咽黏膜组织(二者均为6.7%)(P均<0.05)。Shh表达与肿瘤淋巴结转移、临床分期有关(P<0.05);与肿瘤侵袭、远处转移、患者年龄及性别等均无关(P>0.05);Ptch1蛋白表达水平与鼻咽癌临床病理特征的比较无统计学意义(P>0.05);Shh与Ptch1蛋白表达呈正相关(r=0.456,P<0.01)。结论 Shh和Ptch1蛋白高表达,可能参与鼻咽癌的发生、发展。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 HEDGEHOG信号通路 SHH Ptch1 免疫组织化学
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鼻咽癌中Ptch1和Ptch2基因的表达及关系 被引量：2
3
作者 朱凌霄 沈冰 +3 位作者 刘陶文 邓恋 屈元姣 彭丽芳 《广东医学》 CAS 北大核心 2017年第20期3102-3107,共6页
目的探讨Sonic Hedgehog信号通路Ptch1和Ptch2(Ptch1/2)成员在鼻咽癌组织中的表达及其关系。方法应用免疫组化EnV ision两步法检测60例鼻咽癌标本及15例正常鼻咽黏膜中Ptch1/2蛋白的表达,比较Ptch1与Ptch2表达的差异,分析Ptch1和(或)Pt... 目的探讨Sonic Hedgehog信号通路Ptch1和Ptch2(Ptch1/2)成员在鼻咽癌组织中的表达及其关系。方法应用免疫组化EnV ision两步法检测60例鼻咽癌标本及15例正常鼻咽黏膜中Ptch1/2蛋白的表达,比较Ptch1与Ptch2表达的差异,分析Ptch1和(或)Ptch2与鼻咽癌患者临床病理特征之间的关系。结果鼻咽癌组织中Ptch1/2蛋白表达的综合评分分别为4.70±3.59、3.58±3.47,明显高于正常鼻咽黏膜上皮组织的2.93±1.98、2.07±1.10(均P<0.05);肿瘤或正常鼻咽黏膜上皮组织中Ptch1的表达水平均稍高于Ptch2;不同Ptch1及(或)Ptch2蛋白表达水平的鼻咽癌临床病理特征的比较均差异无统计学意义(P>0.05);Ptch1与Ptch2蛋白表达在正常组织中呈显著相关(r=0.592,P<0.05),而在肿瘤组织中则无相关性(r=0.114,P>0.05)。结论鼻咽癌组织中Ptch1/2表达上调可能共同参与鼻咽癌的发生及发展,其中尤以Ptch1占主导地位。 展开更多
关键词 Sonic HEDGEHOG信号通路 Ptch1 Ptch2 鼻咽癌
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Caspase-1/GSDMD介导的经典细胞焦亡在紫杉醇诱导的鼻咽癌细胞死亡中的作用 被引量：2
4
作者 刘霞静 张永全 +1 位作者 宋业勋 刘陶文 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期475-486,共12页
目的:探讨细胞焦亡在紫杉醇诱导的鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞死亡中的作用,及可能的分子作用机制。方法:采用紫杉醇处理NPC细胞HNE-2和5-8F,光学显微镜下观察紫杉醇对细胞形态学的影响,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase... 目的:探讨细胞焦亡在紫杉醇诱导的鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞死亡中的作用,及可能的分子作用机制。方法:采用紫杉醇处理NPC细胞HNE-2和5-8F,光学显微镜下观察紫杉醇对细胞形态学的影响,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放实验检测对HNE-2和5-8F细胞的毒性作用,酶联免疫吸附实验(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)检测对HNE-2和5-8F细胞中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18释放水平的影响,FCM法检测对HNE-2和5-8F细胞中焦亡效应分子Caspase-1活性和细胞膜膜孔形成水平的影响,同时采用蛋白质印迹法检测细胞焦亡关键效应分子Caspase-1、人GasderminD蛋白(GSDMD)-全长(fulllength,FL)和GSDMD-N端片段表达水平的变化,以观察紫杉醇是否可以诱导NPC细胞发生细胞焦亡。随后,予以Caspase-1特异性抑制剂Z-YVAD-FMK和细胞焦亡抑制剂甘氨酸预处理HNE-2和5-8F细胞,再用LDH释放实验、ELISA法、FCM法以及蛋白质印迹法检测对紫杉醇诱导的HNE-2和5-8F细胞发生焦亡的影响。结果:紫杉醇可以诱导HNE-2和5-8F细胞发生细胞焦亡形态学改变,紫杉醇处理HNE-2和5-8F细胞后LDH释放量明显增加(P均<0.01),IL-1β和IL-18的释放量均明显增加(P均<0.05);FLICA660-YVADFMK和SYTOX1Green双阳性细胞所占的比例较对照组明显增加(P均<0.001),提示紫杉醇诱导了细胞焦亡;蛋白质印迹法结果进一步提示,紫杉醇处理的HNE-2和5-8F细胞中,经典焦亡中的关键效应分子的Caspase-1、GSDMD-FL蛋白和GSDMD-N端片段和IL-1β蛋白表达明显上调(P均<0.001)。Caspase-1特异性抑制剂Z-YVAD-FMK和细胞焦亡抑制剂甘氨酸都可以阻断上述紫杉醇诱导的经典细胞焦亡途径(P均<0.05)。结论:紫杉醇可以诱导NPC细胞通过经典途径发生细胞焦亡。 展开更多
关键词 鼻咽癌 紫杉醇 细胞焦亡 CASPASE-1 GSDMD
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