目的：探讨草苁蓉多糖提取物（BRP）对人喉癌 Hep2细胞的抗瘤作用。方法：采用高通量色谱仪分析多糖提取物成分，流式细胞仪分析细胞周期及凋亡蛋白，western blot 检测细胞凋亡相关蛋白变化。结果：高通量色谱分析仪发现BRP成分单一，...目的：探讨草苁蓉多糖提取物（BRP）对人喉癌 Hep2细胞的抗瘤作用。方法：采用高通量色谱仪分析多糖提取物成分，流式细胞仪分析细胞周期及凋亡蛋白，western blot 检测细胞凋亡相关蛋白变化。结果：高通量色谱分析仪发现BRP成分单一，BRP对细胞的抑制率呈时间和浓度依赖性。细胞周期分析发现BRP使细胞滞留于G0/G1期。与对照组相比，不同浓度的BRP（100～400μg/ml）明显诱导细胞的凋亡。 Western blot 结果发现 BRP 作用后，pro-caspase-3，pro-caspase-8和pro-caspase-9蛋白分裂增加，同时死亡受体DR5和Bax表达增加，而Bcl-2表达减少。结论：研究发现BRP主要通过使 Hep2细胞周期变化和凋亡来抑制细胞的生长，其途径主要包括线粒体内部途径和死亡受体外部途径来完成。展开更多
文摘目的：探讨草苁蓉多糖提取物（BRP）对人喉癌 Hep2细胞的抗瘤作用。方法：采用高通量色谱仪分析多糖提取物成分，流式细胞仪分析细胞周期及凋亡蛋白，western blot 检测细胞凋亡相关蛋白变化。结果：高通量色谱分析仪发现BRP成分单一，BRP对细胞的抑制率呈时间和浓度依赖性。细胞周期分析发现BRP使细胞滞留于G0/G1期。与对照组相比，不同浓度的BRP（100～400μg/ml）明显诱导细胞的凋亡。 Western blot 结果发现 BRP 作用后，pro-caspase-3，pro-caspase-8和pro-caspase-9蛋白分裂增加，同时死亡受体DR5和Bax表达增加，而Bcl-2表达减少。结论：研究发现BRP主要通过使 Hep2细胞周期变化和凋亡来抑制细胞的生长，其途径主要包括线粒体内部途径和死亡受体外部途径来完成。
