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Toll样受体4在骨髓间充质干细胞外泌体调控上皮间质转化抑制急性呼吸窘迫综合征后肺纤维化中的作用机制
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作者 刘树安 陈天恩 +4 位作者 经慧 武焱旻 薛欢家 吴滢 王凯 《临床肺科杂志》 2024年第11期1633-1637,共5页
目的探究Toll样受体4(TLR4)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(Exo)调控上皮间质转化(EMT)抑制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后肺纤维化中的作用机制。方法提取、培养Ⅱ型肺泡上皮细胞,构建ARDS后肺纤维化模型,进行TLR4慢病毒转染和基... 目的探究Toll样受体4(TLR4)在骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的外泌体(Exo)调控上皮间质转化(EMT)抑制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)后肺纤维化中的作用机制。方法提取、培养Ⅱ型肺泡上皮细胞,构建ARDS后肺纤维化模型,进行TLR4慢病毒转染和基因干扰,分为control组、NC TLR4^(+)组、TLR4^(+)组、NC TLR4^(-)组、TLR4^(-)组,转染完成后进行实时荧光定量(Q-PCR)验证转染效果,明确转染效果后,进行后续实验,按是否加入Exo干预分为模型组、Exo治疗组、空载体+Exo治疗组、高表达TLR4^(+)Exo治疗组、对照序列+Exo治疗组、低表达TLR4^(+)Exo治疗组,48小时后收集细胞,Western Blot检测TLR4效应蛋白MyD88、NF-κB、TGF-β1及EMT相关蛋白E-cadherin、α-SMA表达情况。结果比较各组TGF-β1、MyD88、NF-κB表达发现,Exo治疗组低于模型组;低表达TLR4^(+)Exo治疗组低于Exo治疗组;高表达TLR4^(+)Exo治疗组高于Exo治疗组(P<0.05)。其他组间比较差异无统计学意义,(P>0.05)。结论BMSCs-Exo可以通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及TGF-β1的表达调控EMT抑制ARDS后肺纤维化。 展开更多
关键词 肺纤维化 上皮间质转化 外泌体
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