目的:对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行回顾性分析,探讨参一胶囊维持治疗对患者炎症因子及STAT3(信号传导蛋白和转录激活物,signal transducers and activators of transcription 3)和NF-κB(核因子-κB,nuclear factor kappa B)的影...目的:对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行回顾性分析,探讨参一胶囊维持治疗对患者炎症因子及STAT3(信号传导蛋白和转录激活物,signal transducers and activators of transcription 3)和NF-κB(核因子-κB,nuclear factor kappa B)的影响。方法:经一线化疗后取得缓解或稳定的40名晚期NSCLC患者意向性分为治疗组(A组,20人)和对照组(B组,20人)。A组继续服用参一胶囊每天2次,每次20mg,服药至疾病进展或无法耐受;B组未予特殊治疗。分别于第1d、90d采血,酶联免疫吸附测定患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、SATA3和NF-κB。结果:治疗前后比较,治疗组各项炎症指标均未发生明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);而对照组的TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著上升,差异均具有统计学意义(P<0.01);治疗后两组间比较,对照组TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著高于治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:参一胶囊维持治疗可使晚期NSCLC患者TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB得到有效抑制,进一步提示阻断炎症-癌症正反馈恶性循环可能是参一胶囊维持治疗抑制NSCLC进展的机制之一。展开更多
文摘目的:对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者进行回顾性分析,探讨参一胶囊维持治疗对患者炎症因子及STAT3(信号传导蛋白和转录激活物,signal transducers and activators of transcription 3)和NF-κB(核因子-κB,nuclear factor kappa B)的影响。方法:经一线化疗后取得缓解或稳定的40名晚期NSCLC患者意向性分为治疗组(A组,20人)和对照组(B组,20人)。A组继续服用参一胶囊每天2次,每次20mg,服药至疾病进展或无法耐受;B组未予特殊治疗。分别于第1d、90d采血,酶联免疫吸附测定患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、SATA3和NF-κB。结果:治疗前后比较,治疗组各项炎症指标均未发生明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);而对照组的TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著上升,差异均具有统计学意义(P<0.01);治疗后两组间比较,对照组TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB显著高于治疗组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:参一胶囊维持治疗可使晚期NSCLC患者TNF-α、IL-6、SATA3和NF-κB得到有效抑制,进一步提示阻断炎症-癌症正反馈恶性循环可能是参一胶囊维持治疗抑制NSCLC进展的机制之一。
