高渗盐液与甘露醇对颅内压增高治疗效果的系统评价 被引量：2

1

作者 潘智勇 程明 +3 位作者 陈娟 杨明环 雷瑞雪 李志强 《中国临床神经外科杂志》 2013年第8期475-478,共4页

目的系统评价高渗盐液对颅内压增高的治疗效果。方法计算机检索Medline、中国知网、维普数据库和万方数据库中关于高渗盐液与甘露醇降低颅内压增高的随机对照试验(RCT),同时追索纳入文献的参考文献,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。... 目的系统评价高渗盐液对颅内压增高的治疗效果。方法计算机检索Medline、中国知网、维普数据库和万方数据库中关于高渗盐液与甘露醇降低颅内压增高的随机对照试验(RCT),同时追索纳入文献的参考文献,对符合质量标准的RCT进行Meta分析。结果共纳入11项RCT共275例患者。Meta分析表明:高渗盐液对颅内压增高的成功控制率(92.31%)较甘露醇(74.44%)明显增高(P<0.01);高渗盐液对颅内压降低程度较甘露醇更大(P<0.01);高渗盐液较甘露醇作用持续时间更长(P<0.01)。但是两组患者生存率没有统计学差异(P>0.05)。结论高渗盐液较甘露醇更能有效地降低颅内压增高且持续时间更长,在临床上可推荐使用。 展开更多

关键词 颅内压增高 高渗盐液 甘露醇 系统评价

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糖尿病患者HbA1C水平与FPG关系的临床研究 被引量：1

2

作者 郭小芳 欧阳静萍 《中医临床研究》 2009年第22期45-45,47,共2页

目的：研究糖尿病患者血液中糖化血红蛋白（HbA1C）水平与血糖值的联系。方法：选取按WHO诊断标准诊断的糖尿病患者，共100例，采用美国津岛全自动生化分析仪检测HbA1C和空腹血糖（FPG），取HbA1C=10％，小于10％为A组；大于与等于10％... 目的：研究糖尿病患者血液中糖化血红蛋白（HbA1C）水平与血糖值的联系。方法：选取按WHO诊断标准诊断的糖尿病患者，共100例，采用美国津岛全自动生化分析仪检测HbA1C和空腹血糖（FPG），取HbA1C=10％，小于10％为A组；大于与等于10％为B组，对比研究两组患者HbA1C水平与FPG关系。结果：B组HbA1C值（13．4±2．5）％较B组HbA1C值（7．3±1．3）％明显高（P〈0．05）；A组患者FPG（12．23±3．1）mmol／L比B组FPG（8．78±2．5）mmol／L明显高。结论：检测血液中糖化血红蛋白对糖尿病患者诊断及治疗具有临床意义，是评价血糖控制方案的金标准。 展开更多

关键词 糖尿病 糖化血红蛋白 血糖 临床研究

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当归对心肌梗死后心肌细胞凋亡和心室重构的影响 被引量：33

3

作者 上官海娟 徐江 +1 位作者 官洪山 赵艳峰 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 2008年第1期39-44,65,共7页

目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支... 目的探讨当归对大鼠心肌梗死后左室功能、梗死灶边缘区心肌细胞凋亡及凋亡相关基因变化的干预作用及其可能机制。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、急性心肌梗死(AMI)组和当归干预组。采用结扎大鼠冠状动脉左前降支制备AMI模型。当归干预组于术后24 h开始腹腔注射当归注射液(20 ml.kg-1.d-1,相当于含生药量10 g.kg-1.d-1);AMI组和sham组注射等量生理盐水。术后1、2、3和4周记录血流动力学改变后处死动物,分别采用原位末端缺刻标记法(TUNEL)和免疫组化法检测心肌细胞凋亡系数,以及促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl-2的蛋白表达水平。结果1AMI发生后左室功能明显降低,当归干预4周后可改善左室功能(P<0.05或P<0.01)。2AMI组和当归干预组比较心肌梗死面积差异无统计学意义;AMI组4周后全心和左室相对重量均较sham组显著增加(P均<0.01),当归干预4周后可明显减轻全心和左室相对重量(P均<0.05)。3sham组未见心肌细胞凋亡,AMI组和当归干预组梗死灶边缘区均有心肌细胞凋亡,但当归干预组心肌细胞凋亡较AMI组明显减少(P<0.01)。4与sham组比较,AMI组和当归干预组Bax和Bcl-2的蛋白表达均明显升高;而当归干预组Bcl-2的蛋白表达进一步增加,并能明显抑制Bax的蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论心肌梗死后发生左室功能降低,梗死灶边缘区有大量的心肌细胞凋亡;当归可能通过上调Bcl-2和下调Bax的表达,使Bax/Bcl-2比值下降,从而抑制该区的心肌细胞凋亡,减少心肌细胞丢失,进而改善左室功能,减轻心室重构。 展开更多

关键词 当归 心肌梗死 急性 细胞凋亡 BAX基因 BCL-2基因

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硫化氢对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响(英文) 被引量：14

4

作者 祝晓莹 严晓红 陈世健 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期221-227,共7页

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14μmol/kg体重NaHS干预组。结扎... 为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14μmol/kg体重NaHS干预组。结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min,心电图II导联检测和TTC染色测定心肌梗死面积评价制作的心肌I/R模型;测定血浆中H2S浓度变化;监测血流动力学指标(LVSP,LV±dp/dtmax);HE染色和透射电镜观察心肌形态学改变;免疫组织化学方法测定心肌组织中c-Fos蛋白表达。结果显示:心肌I/R后血浆中H2S浓度明显低于对照组[(30.32±5.26)vs(58.28±7.86)μmol/L,P<0.05];2.8和14μmol/kg体重NaHS均可显著改善I/R引起的心功能改变,且14μmol/kg体重NaHS较2.8μmol/kg体重NaHS作用强;14μmol/kg体重NaHS明显减轻心肌形态学及超微结构损伤,同时降低大鼠I/R心肌组织中c-Fos蛋白表达(0.20±0.06vs0.32±0.10,P<0.05)。以上结果提示,H2S对大鼠心肌的I/R损伤有保护作用,这可能与其降低c-Fos蛋白表达有关。 展开更多

关键词 H2S 缺血/再灌注损伤 C-FOS蛋白 心肌

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缓激肽β_2受体介导卡托普利抑制心脏成纤维细胞的增殖作用 被引量：6

5

作者 冯丹 徐江 邹军 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2005年第4期235-239,共5页

目的探讨卡托普利(Captopril)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及缓激肽(BK)β2受体对此作用的影响及机制。方法经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组,卡托普利组,AngⅡ组,AngⅡ+... 目的探讨卡托普利(Captopril)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及缓激肽(BK)β2受体对此作用的影响及机制。方法经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为6组:空白对照组,卡托普利组,AngⅡ组,AngⅡ+卡托普利组,Hoe140组和AngⅡ+卡托普利+Hoe140组。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48h后可显著增加CFsS期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(分别P<0.01,P<0.05);ACEI类药物卡托普利10-5mol/L可明显降低AngⅡ作用下的CFsS期细胞百分率和A490nm值,而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于AngⅡ组(均P<0.05);缓激肽β2受体阻断剂Hoe14010-6mol/L可部分阻断卡托普利的作用。结论缓激肽β2受体部分介导了卡托普利抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用,BK该作用与NO、cGMP生成有关。 展开更多

关键词 心脏成纤维细胞 卡托普利 增殖作用 受体介导 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) mol/L 缓激肽(BK) 流式细胞仪技术 ACEI类药物 免疫分析技术 硝酸还原酶法 抑制AngⅡ 新生大鼠 NO含量 S期细胞 cGMP CFs 比色法测定 受体阻断剂 β2受体

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卡托普利对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α和基质金属蛋白酶-2表达的影响 被引量：6

6

作者 上官海娟 官洪山 赵艳锋 《新乡医学院学报》 CAS 2011年第1期28-31,共4页

目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(... 目的探讨卡托普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24 h存活大鼠分为模型组和模型+卡托普利组(卡托普利500 mg.kg-1.d-1,饮水给药)。另设假手术组,假手术组和模型组大鼠饲普通饮水。术后6周免疫组织化学法检测TNF-α、Ⅰ型和Ⅲ型胶原,蛋白印迹法检测MMP-2,Van Gieson染色测胶原容积分数;压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组大鼠的心室功能明显降低(P<0.05),卡托普利能显著改善心肌梗死后心室功能(P<0.05);与假手术组相比,模型组和模型+卡托普利组非梗死区胶原容积分数(CVF)、Ⅰ/Ⅲ胶原比均升高(P<0.01),全心质量/体质量(THW/BW)及左心室实际质量/体质量(LVW/BW)显著增加(P<0.01);但卡托普利干预后CVF、Ⅰ/Ⅲ胶原比及THW/BW、LVW/BW均低于模型组(P<0.05)。与假手术组相比,模型组非梗死区MMP-2和TNF-α表达升高(P<0.01);卡托普利干预后MMP-2和TNF-α的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论卡托普利能明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。 展开更多

关键词 卡托普利 心肌梗死 心室重构 肿瘤坏死因子-Α 基质金属蛋白酶-2

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血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响 被引量：3

7

作者 官洪山 王虹 +1 位作者 哈黛文 徐江 《高血压杂志》 CSCD 北大核心 2006年第4期281-286,共6页

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组... 目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI+OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。 展开更多

关键词 OMAPATRILAT 凋亡 BAX基因 BCL-2基因 心室重构 心力衰竭

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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究 被引量：3

8

作者 邹军 王虹 冯丹 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2005年第2期180-183,共4页

目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU ... 目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU VECs乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ;流式细胞仪检测细胞凋亡 ;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :与对照组比较 ,AngII(0 .1μmol·L-1)显著增加HUVECsLDH漏出 (P <0 .0 1)、ET 1分泌(P <0 .0 1)和HUVECs凋亡率 (P <0 .0 1) ,显著减少NO的含量 (P <0 .0 5 ) ;Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制了AngII的促LDH漏出、ET 1分泌、增加细胞凋亡等作用 ,同时明显促进HUVECs的NO释放 ;单用Ang (1 7)对HUVECs无明显影响。结论 :Ang (1 7)可抑制AngII所致的体外培养HUVECs损伤 ,对内皮细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 人脐静脉内皮细胞 凋亡 一氧化氮 乳酸脱氢酶 内皮素

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硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究 被引量：5

9

作者 陈世健 严晓红 +3 位作者 祝晓莹 胡敏 胡圣国 袁文俊 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期1-7,共7页

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmo... 目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P<0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P<0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P<0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P<0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P<0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P<0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P<0.05,P<0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P<0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P<0.01,r=-0.885,P<0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。 展开更多

关键词 硫化氢 动脉粥样硬化 血管内皮生长因子

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六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠运动能力的影响 被引量：4

10

作者 刘萍 丁玉琴 +1 位作者 王爱梅 胡祁生 《中国医药导报》 CAS 2008年第11期16-18,共3页

目的:探讨六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力影响机制。方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予六味地黄汤治疗,6周后以全面观察六味地黄汤对运动能力的影响及机制。结果:六味地黄汤能有效延长衰老小鼠的游泳力竭时间... 目的:探讨六味地黄汤对D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力影响机制。方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,同时给予六味地黄汤治疗,6周后以全面观察六味地黄汤对运动能力的影响及机制。结果:六味地黄汤能有效延长衰老小鼠的游泳力竭时间、提高衰老小鼠的学习记忆成绩,不同程度提高衰老小鼠心、脑、骨骼肌中的SOD、Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低心肌细胞、骨骼肌细胞内Ca2+、MDA含量。结论:六味地黄汤能有效防止D-半乳糖致衰老小鼠的运动能力下降,学习记忆障碍等多项衰老体征的出现。 展开更多

关键词 六味地黄汤 D-半乳糖 衰老 运动 抗氧化酶 脂质过氧化物

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Bax在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义 被引量：5

11

作者 余瑛 张端莲 +7 位作者 陕声国 李蓓芸 邹祖玉 王敏 杨勇 刘昱 熊彦娥 李红武 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2003年第2期142-146,共5页

目的　探讨Bax在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法(S P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bax的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bax的细胞... 目的　探讨Bax在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法　采用免疫组织化学方法(S P法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Bax的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达Bax的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Bax表达的平均光密度和平均阳性面积。结果　Bax在上述三组中的表达有显著性差异 (P <0 0 1)。Bax在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1)。退化期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,增生期血管瘤内皮细胞Bax表达水平高于正常皮肤组织 (P <0 0 5 )。结论　Bax于血管瘤增生晚期就开始表达 ;至血管瘤退化期 ,Bax的表达达到高峰。这提示Bax这种促进细胞凋亡的蛋白参与血管瘤的增生与退化过程 ,Bax可能是引起血管瘤退化的重要因素之一。 展开更多

关键词 血管瘤 BAX 细胞凋亡

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弱电刺激大鼠迷走神经中枢端在海马CA1区产生周期性theta电振荡 被引量：1

12

作者 董献文 王海梅 +1 位作者 舒丹 胡祁生 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期423-424,490,共3页

目的:观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常大鼠海马细胞放电及场电的影响。方法:雄性成年大鼠45只,分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10Hz,0.5ms,1.5～5.0V,15～20/chain)刺激,每5min一次,共20串。记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海... 目的:观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常大鼠海马细胞放电及场电的影响。方法:雄性成年大鼠45只,分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10Hz,0.5ms,1.5～5.0V,15～20/chain)刺激,每5min一次,共20串。记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电。结果:双侧场电出现周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式的非簇状紧张性细胞放电。结论:弱电刺激迷走神经中枢端激活海马CA1区网络。 展开更多

关键词 神经网络 theta振荡 迷走神经 海马

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Bax和Fas在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义 被引量：5

13

作者 余瑛 张端莲 +7 位作者 陕声国 李蓓芸 邹祖玉 王敏 杨勇 刘昱 熊彦娥 李红 《解剖学研究》 CAS 2003年第2期117-119,132,共4页

目的　探讨Bax和Fax在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用。方法　采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测4 9例人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bax和Fax的表达水平。结果　发现Bax和Fas在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显... 目的　探讨Bax和Fax在血管瘤发生、发展及退化过程中的作用。方法　采用免疫组织化学方法 (S P法 )检测4 9例人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常组织中Bax和Fax的表达水平。结果　发现Bax和Fas在血管瘤退化期的表达高于增生期 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论　Bax和Fas与血管瘤的自然退化密切相关。 展开更多

关键词 BAX FAS 人皮肤血管瘤 表达

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催产素抑制大鼠海马CA1神经元电活动 被引量：1

14

作者 陈静芳 胡祁生 +1 位作者 王勇 邹祖玉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第3期306-309,共4页

应用细胞外记录单位放电技术 ,观察催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元自发和诱发电活动的作用以及酚妥拉明对OT作用的影响。侧脑室注射 1,10和 10 0ng 5 μLOT分别使海马CA1内 6 0 % (9 15 )、73 3% (11 15 )和 75 % (9 1... 应用细胞外记录单位放电技术 ,观察催产素 (oxytocin ,OT)对大鼠左背侧海马CA1神经元自发和诱发电活动的作用以及酚妥拉明对OT作用的影响。侧脑室注射 1,10和 10 0ng 5 μLOT分别使海马CA1内 6 0 % (9 15 )、73 3% (11 15 )和 75 % (9 12 )的神经元自发放电频率降低 ;不同剂量OT也可抑制神经元对电刺激坐骨神经产生的诱发放电且剂量依赖关系明显。侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂 [d(CH2 ) 5 OVT](2 0 0ng 2 5 μL)能阻断OT(10ng 5 μL)对CA1神经元自发和诱发放电的抑制作用。酚妥拉明 (10ng 2 5 μL)可明显减弱OT(10ng 5 μL)的作用。结果表明OT对海马CA1神经元自发和诱发电活动的抑制作用是通过OT受体介导的 ,也与α 肾上腺素能受体有关。 展开更多

关键词 催产素 大鼠 海马 CA1 神经元电活动

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兔上腔静脉肌袖细胞动作电位及L型钙电流特征 被引量：2

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作者 谢双伦 黄从新 +4 位作者 江洪 刘少金 王腾 刘永胜 吴钢 《中国心脏起搏与心电生理杂志》 2005年第5期388-390,共3页

研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响。通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10nmol/LIso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流。结果:与RA... 研究兔上腔静脉肌袖细胞(SVCM)动作电位和L型钙电流(ICa,L)特征及异丙肾上腺素(Iso)对其影响。通过全心灌流酶解方法来分离兔SVCM,利用全细胞膜片钳技术,记录10nmol/LIso干预前后SVCM及右房心肌细胞(RAM)的动作电位、钙电流。结果:与RAM比较,SVCM动作电位复极50%时间(APD50),复极90%时间(APD90)明显要长(175.11±8.21msvs77.78±7.74ms,354.39±16.40msvs173.69±11.44ms,P均<0.05),Iso明显延长两者动作电位时程。SVCMICa,L较RAM大(4.04±0.74pA/pFvs2.75±0.33pA/pF,P<0.05),Iso明显增加ICa,L峰值,SVCMICa,L变化较RAM明显(4.04±0.74pA/pFvs7.14±0.77pA/pF;2.75±0.33pA/pFvs4.72±0.86pA/pF,P<0.05)。结论:SVCM动作电位及钙离子通道与RAM存在差异,可能是触发或驱动局灶性心房颤动的基础,Iso在其中发挥重要的作用。 展开更多

关键词 心血管学 上腔静脉 心肌细胞 动作电位 L-型钙电流 兔

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大鼠脑海马CA1区神经元诱发放电过程中催产素与阿片受体的参与和调制作用(英文) 被引量：1

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作者 陈静芳 胡祁生 +2 位作者 胡胜娣 邹祖玉 王海梅 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第45期158-160,共3页

背景:中枢内催产素可作为一种神经递质或调质参与学习记忆、性行为、痛觉调节以及阿片耐受与依赖,海马内催产素能系统与阿片系统具有一定的相互作用。目的:探讨侧脑室注射催产素对大鼠脑左背侧海马CA1区神经元诱发放电的影响以及催产素... 背景:中枢内催产素可作为一种神经递质或调质参与学习记忆、性行为、痛觉调节以及阿片耐受与依赖,海马内催产素能系统与阿片系统具有一定的相互作用。目的:探讨侧脑室注射催产素对大鼠脑左背侧海马CA1区神经元诱发放电的影响以及催产素与阿片受体之间可能的相互作用。设计:随机对照实验。单位:广东医学院生理教研室,武汉大学医学院生理系,武汉大学医学院病理学教研室。材料:实验于2002-09/2003-09在武汉大学医学院生理系完成,选用雄性SD大鼠36只。随机分为6组,生理盐水对照组、催产素处理组(0.2,2,20mg/L)、催产素受体拮抗剂+催产素(2mg/L)组、纳洛酮+催产素(2mg/L)组,每组6只。方法:脑海马CA1区细胞外记录采用玻璃微电极记录:用微电极推进器将电极插入脑海马CA1区。神经元放电经微电极放大器放大后,显示在示波器上进行观察。记录到神经元放电后,经双极不锈钢电极每隔5min刺激坐骨神经1次,共刺激50min10次。催产素0.2,2,20mg/L处理组通过侧脑室给药管匀速而缓慢注入催产素0.2,2,20mg/L5μL。催产素受体拮抗剂+催产素(2mg/L)组:侧脑室预先注射80mg/L催产素受体拮抗剂2.5μL,然后再注射2mg/L催产素2.5μL。纳洛酮+催产素(2mg/L)组:侧脑室预先注射400mg/L纳洛酮2.5μL,然后再注射2mg/L催产素2.5μL。以放电频率变化率为观察指标,检测不同剂量催产素对海马CA1区神经元诱发放电的影响及催产素受体拮抗剂、纳洛酮对催产素的作用。主要观察指标:各组大鼠刺激前后脑海马CA1区神经元诱发放电频率的变化率。结果:36只大鼠均进入结果分析。①侧脑室分别注射0.2,2,20mg/L催产素5μL使海马CA1神经元诱发放电频率明显降低,剂量依赖关系明显。②催产素(2mg/L)对CA1神经元诱发放电的抑制作用可被侧脑室预先注射催产素受体拮抗剂(80mg/L,2.5μL)所阻断。③侧脑室注射纳洛酮(400mg/L,2.5μL)可明显减弱催产素(2mg/L)的作用。结论:催产素通过激活催产素受体可抑制海马CA1神经元对外周传入电信号的反应,中枢内阿片系统也参与催产素的抑制作用,当用纳洛酮阻断阿片受体后,催产素的抑制作用明显减弱。 展开更多

关键词 学习与记忆 海马 受体 催产素 纳洛酮

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吗啡对外周刺激诱导的大鼠海马CA1区长时程增强(LTP)的抑制作用 被引量：4

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作者 杨坦 刘萍 +3 位作者 舒丹 上官守琴 胡祁生 毕勇毅 《公共卫生与预防医学》 2007年第4期17-20,共4页

目的观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制。方法25只雄性SD大鼠200～260g,随机分为5组。单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化。结果... 目的观察吗啡急性中枢应用,对外周电刺激坐骨神经诱导的海马CA1区LTP及海马痛觉调制作用的影响,并探讨其可能的机制。方法25只雄性SD大鼠200～260g,随机分为5组。单刺激坐骨神经,各组侧脑室给药后给予强直刺激,观察场电位的变化。结果单刺激坐骨神经可在海马CA1区诱导出场电位(21.43±4.54)μV,其潜伏期较长(169.94±14.65)ms及阈值较高(平均15V),据此,推断是C类纤维诱发的;强直刺激后海马CA1区可出现持续时间在2h以上LTP现象;中、大剂量吗啡侧脑室注射可抑制海马CA1区LTP,纳洛酮可阻断这种作用。结论LTP是海马痛觉调制的生物学机制之一,阿片受体在其中起重要作用。吗啡对C-类纤维诱导的海马CA1区LTP的抑制作用可能通过阿片受体实现。 展开更多

关键词 吗啡 C-类纤维 海马CA1区 长时程增强 阿片受体

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弓形虫P24基因编码蛋白的分子生物学研究进展 被引量：3

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作者 彭碧文 林建银 《国外医学（寄生虫病分册）》 CAS 2004年第3期102-104,共3页

弓形虫P2 4基因编码的致密颗粒蛋白 (GRA1 )是弓形虫速殖子分泌排泄的抗原之一 ,存在于速殖子与缓殖子的致密颗粒中 ,是弓形虫诊断及制备疫苗的重要分子 ,在人体和动物实验感染中具有较强的免疫原性。本文综述了近年来P2 4 ,即GRA1的分... 弓形虫P2 4基因编码的致密颗粒蛋白 (GRA1 )是弓形虫速殖子分泌排泄的抗原之一 ,存在于速殖子与缓殖子的致密颗粒中 ,是弓形虫诊断及制备疫苗的重要分子 ,在人体和动物实验感染中具有较强的免疫原性。本文综述了近年来P2 4 ,即GRA1的分子生物学研究进展及其作为钙离子缓冲剂的功能研究。 展开更多

关键词 弓形虫 P24基因编码蛋白 分子生物学 钙离子调节

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催产素抑制外周刺激诱发的大鼠海马LTP及FOS蛋白表达 被引量：1

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作者 舒丹 吴江 +1 位作者 上官守琴 胡祁生 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2009年第8期845-849,共5页

目的探讨催产素对外周刺激诱发的大鼠海马LTP及FOS蛋白表达的影响。方法单刺激诱发海马CA1区场电位;强直刺激坐骨神经,诱发海马CA1区长时程增强场电位(LTP)。在强直刺激前于侧脑室内微量注入催产素(Oxytocin,OT)及催产素受体拮抗剂Atosi... 目的探讨催产素对外周刺激诱发的大鼠海马LTP及FOS蛋白表达的影响。方法单刺激诱发海马CA1区场电位;强直刺激坐骨神经,诱发海马CA1区长时程增强场电位(LTP)。在强直刺激前于侧脑室内微量注入催产素(Oxytocin,OT)及催产素受体拮抗剂Atosiban,观察其对LTP的影响。用免疫组化法检测海马FOS蛋白表达。结果单刺激坐骨神经在海马CA1区诱发出潜伏期固定(171.9±33.1)ms、且可重复出现的以正波为主的场电位,平均幅度(25.7±8.4)μV。强直刺激诱导LTP产生,催产素可抑制海马LTP的诱导,但预先注射Atosiban后,海马CA1区仍能出现LTP,但持续时间比对照组短。强直刺激前,海马内C-FOS表达为阴性;强直刺激后,表达增强,催产素组表达则较弱,催产素加拮抗剂组也呈强阳性表达。结论催产素抑制海马LTP的诱导,减弱C-FOS的表达,而Atosiban对该效应有一定的抑制作用。提示催产素可能是通过其受体发挥作用的。 展开更多

关键词 催产素 海马 催产素受体拮抗剂 FOS蛋白

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实验性癫痫大鼠脑电调制与侧脑室注射催产素的作用 被引量：1

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作者 胡胜娣 胡祁生 《中国临床康复》 CSCD 北大核心 2005年第13期56-57,共2页

目的:观察催产素对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。方法:实验在武汉大学医学院生理学电生理实验室完成。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,动物随机分为6组,每组6只,第1组为对照组,第2,3,4组分别侧脑室注射催产素1,10,100ng,第... 目的:观察催产素对大鼠癫痫的作用效应并探讨其可能的作用机制。方法:实验在武汉大学医学院生理学电生理实验室完成。采用青霉素诱发的大鼠癫痫模型,动物随机分为6组,每组6只,第1组为对照组,第2,3,4组分别侧脑室注射催产素1,10,100ng,第5组注射催产素受体拮抗剂犤d(CH2)5-OVT犦1μg,第6组注射犤d(CH2)5-OVT犦1μg+催产素100ng。同步观察大脑额叶皮质和海马CA3区脑电图痫样波的发放频率、幅度以及放电形式的变化。结果:催产素100ng可明显增加痫样放电的频率犤由(22.83±0.70)次/min升至(39.67±2.53)次/min,t=5.777,P<0.01犦和幅度犤由(428.50±40.88)μV升至(540.24±71.12)μV,t=3.168,P<0.05犦;催产素10ng可使痫样放电的幅度增加犤(538.90±55.95)μV,t=4.004,P<0.05犦;犤d(CH2)5-OVT犦可阻断催产素的易化效应。结论:侧脑室注射一定剂量的催产素,可通过其受体作用加重实验性癫痫大鼠痫样放电。 展开更多

关键词 癫痫 催产素 脑电描记术 受体 催产素/拮抗剂和抑制剂

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