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司坦唑醇对生长激素缺乏症小鼠氨基酸类神经递质及内分泌轴GH/IGF-1信号通路的影响
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作者 汪晓燕 吴海燕 吴春燕 《世界临床药物》 CAS 2023年第11期1167-1173,共7页
目的探究司坦唑醇对生长激素缺乏症小鼠氨基酸类神经递质及内分泌生长激素(growth hormone,GH)/胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor,IGF)-1的影响。方法随机选择54只小鼠,分为健康组(A组)、模型组(B组)、低剂量司坦唑醇组(C... 目的探究司坦唑醇对生长激素缺乏症小鼠氨基酸类神经递质及内分泌生长激素(growth hormone,GH)/胰岛素样生长因子1(insulin like growth factor,IGF)-1的影响。方法随机选择54只小鼠,分为健康组(A组)、模型组(B组)、低剂量司坦唑醇组(C组)、中剂量司坦唑醇组(D组)、高剂量司坦唑醇组(E组)及醋酸泼尼松组(F组),每组9只。给药期间计算小鼠体质量增量,酶联免疫吸附测定血清中氨基酸类神经递质谷氨酸(glutamic acid,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及GH水平,苏木精-伊红染色法染色观察胫骨组织学形态,免疫印迹法和聚合酶链式反应分别检测海马组织中IGF-1及GH表达。结果与A组相比,B组大鼠体质量、血清中GABA、GH水平、海马组织中IGF-1、GH信使RNA及蛋白表达水平均降低,血清中Glu水平升高(P<0.01);与B组相比,C组大鼠体质量、血清中GABA、GH、海马组织中IGF-1、GH表达均升高(P<0.05),血清中Glu水平降低(P<0.01);与C组相比,D组大鼠体质量、血清中GABA、GH、海马组织中IGF-1、GH表达均升高(P<0.01),血清中Glu水平降低(P<0.01);与D组相比,E组大鼠体质量、血清中GABA、GH、海马组织中IGF-1、GH表达均升高(P<0.01),血清中Glu水平降低(P<0.01),E组与F组大鼠体质量、血清中GABA、Glu、GH、海马组织中IGF-1、GH表达无差异(P>0.05)。结论司坦唑醇可调节GHD小鼠氨基酸类神经递质,下调Glu水平,升高GABA水平,促进内分泌GH/IGF-1信号通路的表达,为GHD治疗提供新的思路。 展开更多
关键词 司坦唑醇 生长激素缺乏症 氨基酸神经递质 内分泌
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沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病合并2型糖尿病大鼠肝组织AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路蛋白表达变化 被引量：4
2
作者 汪晓燕 钟雪玉 吴春燕 《实用肝脏病杂志》 CAS 2022年第4期476-479,共4页
目的探讨沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)大鼠对肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达的影响。方法将42只大鼠随机分为对照组、模型组和沙格... 目的探讨沙格列汀干预非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)合并2型糖尿病(T2DM)大鼠对肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-转录因子EB(TFEB)自噬信号通路蛋白表达的影响。方法将42只大鼠随机分为对照组、模型组和沙格列汀干预组,每组14只。采用高脂饲料喂养和链脲佐菌素腹腔注射构建NAFLD合并T2DM模型。在建模成功后,分别给予沙格列汀或生理盐水灌胃8 w。采用放射免疫法检测空腹胰岛素(INS,使用全自动生化分析仪检测空腹血糖(FPG),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。采用Western bloting法检测肝组织p-AMPK、mTOR、TFEB和自噬标记物LC3B-II蛋白表达。结果沙格列汀处理组大鼠体质量、肝质量和肝脏指数分别为(341.53±5.15)g、(11.06±0.49)g和(3.32±0.25)%,显著低于模型组【分别为(353.27±8.74)g、(12.77±0.84)g和(3.67±0.18)%,P<0.05】;FPG、INS和HOMA-IR水平分别为(9.45±0.71)mmol/L、(7.92±0.34)mIU/L和(3.44±0.36),显著低于模型组【分别为(13.97±0.92)mmol/L、(14.57±0.84)mIU/L和(9.03±0.91),P<0.05】;TC、TG、ALT和AST水平分别为(3.79±0.17)mmol/L、(0.81±0.13)mmol/L、(68.76±4.11)IU/L和(54.49±5.21)IU/L,均显著低于模型组【分别为(4.05±0.20)mmol/L、(2.04±0.15)mmol/L、(119.73±3.94)IU/L和(83.27±7.68)IU/L,P<0.05】;肝组织p-AMPK、TFEB和LC3B-II表达分别为(1.13±0.11)、(1.23±0.13)和(1.17±0.12),显著强于模型组【分别为(0.62±0.07)、(0.48±0.05)和(0.37±0.04)】,而mTOR表达为(0.89±0.08),显著弱于模型组【(1.53±0.16),P<0.05】。结论沙格列汀可能通过调控AMPK/mTOR-TFEB自噬信号通路显著降低NAFLD合并T2DM大鼠血糖和血脂水平,改善肝脂肪变。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 2型糖尿病 沙格列汀 自噬 腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白-转录因子EB自噬信号通路 大鼠
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