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反应性星形胶质细胞转分化为神经元修复创伤性脑损伤的研究进展 被引量：2
1
作者 许子宁 李晓红 涂悦 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期435-440,共6页
创伤性脑损伤(TBI)是目前世界范围内发生率、致残率、致死率日益增高的中枢神经系统疾病。TBI会影响神经元的完整性,使得神经元轴突受损或者神经元死亡,从而引起严重的后遗症:TBI后大脑皮质的星形胶质细胞(AST)会被激活为反应性星形胶... 创伤性脑损伤(TBI)是目前世界范围内发生率、致残率、致死率日益增高的中枢神经系统疾病。TBI会影响神经元的完整性,使得神经元轴突受损或者神经元死亡,从而引起严重的后遗症:TBI后大脑皮质的星形胶质细胞(AST)会被激活为反应性星形胶质细胞(RAS),TBI早期RAS对损伤有一定的修复作用,然而大量增生后会形成胶质瘢痕,对损伤后神经功能修复有不良影响.因此,控制RAS的状态成为治疗TBI的关键。近年来,有研究证明利用转分化技术可以将RAS转分化为神经元,不仅能清除胶质瘢痕,还可以与损伤处微环境整合替代受损的神经元,这对TBI后神经功能修复有着重要的意义。笔者从RNS转分化的类型、TBI后RAS转分化为神经元的不同途径等角度进行综述,旨在对RAS转分化为神经元修复TBI的研究进展有更深入的了解. 展开更多
关键词 脑损伤 星形细胞 细胞转分化 神经功能
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3D打印胶原/壳聚糖支架改善大鼠脊髓损伤后神经功能恢复 被引量：5
2
作者 史新宇 李晓红 +6 位作者 叶益超 王景景 孙小喆 张艳龙 段敬豪 魏孟广 张赛 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2020年第22期3474-3479,共6页
背景:3D打印技术可以根据需求制备出满足脊髓植入形状、大小和表面形态要求的生物支架。目的:观察3D打印胶原/壳聚糖支架对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响。方法:将胶原和壳聚糖按2∶1的质量比混合,采用冷冻干燥法制备普通胶原/壳聚糖... 背景:3D打印技术可以根据需求制备出满足脊髓植入形状、大小和表面形态要求的生物支架。目的:观察3D打印胶原/壳聚糖支架对脊髓损伤大鼠神经功能恢复的影响。方法:将胶原和壳聚糖按2∶1的质量比混合,采用冷冻干燥法制备普通胶原/壳聚糖支架,采用3D打印机制备3D打印胶原/壳聚糖支架,分别测量两种支架的孔隙率和弹性模量,电镜观察支架形态。将神经干细胞分别与3D打印胶原/壳聚糖支架、普通胶原/壳聚糖支架共培养,进行扫描电镜观察与CCK-8检测。将40只雌性SD大鼠(由中国人民解放军医学科学院军事科学院提供)随机分成4组:假手术组、脊髓损伤组、普通胶原/壳聚糖支架组和3D打印胶原/壳聚糖支架组,后3组制作脊髓全横断损伤模型,普通胶原/壳聚糖支架组和3D打印胶原/壳聚糖支架组损伤处填充对应的支架材料,术后相应时间点进行后肢功能BBB评分、斜坡实验、神经电生理检测与磁共振平扫。实验方案经天津市神经创伤重点实验室伦理委员会批准。结果与结论:①扫描电镜显示,3D打印胶原/壳聚糖支架具有互连的多孔结构,普通胶原/壳聚糖支架内部结构紊乱;②神经干细胞在3D打印胶原/壳聚糖支架表面生长良好,完全伸展,且3D打印胶原/壳聚糖支架表面神经干细胞的活性显著高于普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05);③3D打印胶原/壳聚糖支架的孔隙率与弹性模量均高于普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05);④3D打印胶原/壳聚糖支架组术后3-8周的BBB评分高于脊髓损伤组、普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05),术后4,6,8周的斜坡实验角度大于脊髓损伤组、普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05);⑤3D打印胶原/壳聚糖支架组术后8周的运动诱发电位振幅、体感诱发电位振幅大于脊髓损伤组与普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05),运动诱发电位潜伏期、体感诱发电位潜伏期短于脊髓损伤组与普通胶原/壳聚糖支架组(P<0.05);⑥磁共振平扫显示与脊髓损伤组及普通胶原/壳聚糖支架组比较,3D打印胶原/壳聚糖支架组损伤处具有较好的连续性与较多的神经纤维束通过;⑦结果表明,3D打印胶原/壳聚糖支架可促进脊髓损伤大鼠神经功能的修复。 展开更多
关键词 3D打印 脊髓损伤 胶原 壳聚糖 支架 修复 神经电生理 磁共振
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光遗传技术通过Wnt/β-Catenin通路对新生神经元的影响 被引量：1
3
作者 夏天光 朱旭 +7 位作者 王景景 魏孟广 吕方方 陈翀 梁军 姜伟 孙倩 孙洪涛 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第3期256-261,I0001,共7页
目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路光遗传技术在促进新生神经元成熟中的作用。方法:从胎鼠大脑皮层中提取神经干细胞,用携带DCX-ChR2-EGFP基因的慢病毒感染神经干细胞,观察神经干细胞分化为新生神经元后DCX的表达。实验细胞分为3组(n=9)... 目的:探讨Wnt/β-catenin信号通路光遗传技术在促进新生神经元成熟中的作用。方法:从胎鼠大脑皮层中提取神经干细胞,用携带DCX-ChR2-EGFP基因的慢病毒感染神经干细胞,观察神经干细胞分化为新生神经元后DCX的表达。实验细胞分为3组(n=9):对照组、NSCs+EGFP和NSCs+ChR2组。其中对照组为正常培养的NSCs(NSCs组);NSCs+EGFP组为携带DCX-EGFP基因慢病毒感染神经干细胞组;NSCs+ChR2组为携带DCX-ChR2-EGFP基因慢病毒感染神经干细胞组。病毒感染后48h后连续3d行470nm蓝激光照射,然后检测各组NeuN+阳性细胞(成熟神经元标志物)的密度和NeuN+/Hoechst比值情况;Westernblot检测各组成熟神经元相关蛋白MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平和Wnt/β-catenin通道相关蛋白TCF4和β-catenin蛋白的表达水平。用L-型钙通道阻断剂100μmol/L维拉帕米或50μg/ml的β-catenin抑制剂Dkk1处理NSCs+ChR2组细胞,然后行Westernblot检测各组MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平。结果:连续3d470nm蓝激光照射后,NSCs+ChR2组中NeuN+阳性细胞密度(成熟细胞)和NeuN+/Hoechst明显高于NSCs组和NSCs+EGFP组(P均<0.05);Westernblot检测的MAP2、NeuN、Neurog2、NeuroD1、GluR2蛋白及Wnt/β-catenin通路相关蛋白β-catenin、TCF4表达水平均明显高于NSCs组和NSCs+EGFP组(P均<0.01);L-型钙通道阻断剂维拉帕米或β-catenin抑制剂Dkk1处理NSCs+ChR2组细胞后MAP2、Neurog2、NeuroD1和GluR2蛋白表达水平明显下降(P均<0.01),NeuN表达水平也下降(P<0.05)。证明ChR2通道蛋白开放产生阳离子内流促进新生神经元成熟,是通过Wnt/β-catenin信号通路实现的。结论:光遗传学方法通过Wnt/β-catenin信号通路促进新生神经元成熟。 展开更多
关键词 光遗传学 WNT/Β-CATENIN信号通路 ChR2通道蛋白 DCX 新生神经元
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右美托咪碇联合低温对创伤性脑损伤小鼠急性脑水肿的影响 被引量：2
4
作者 梁佳敏 张谦 +2 位作者 侯亚红 杨程 程世翔 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第5期423-429,共7页
目的探讨低温环境下右美托咪碇(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠急性脑水肿的影响.方法180只成年雄性C57B176J小鼠.按随机数字表法分为对照组、假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组,每组30只应用电子控制性脑皮质... 目的探讨低温环境下右美托咪碇(Dex)对创伤性脑损伤(TBI)小鼠急性脑水肿的影响.方法180只成年雄性C57B176J小鼠.按随机数字表法分为对照组、假手术组、TBI组、TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组,每组30只应用电子控制性脑皮质撞击仪建立TBI模型,假手术组仅开骨窗但不打击,对照组不开骨窗也不打击,TBI+Dex组、TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组伤后即刻腹腔注射Dex(60μg/kg,每隔2h给药1次,共3次)和(或)低温干预.TBI组仅致伤,对照组、假手术组均行常温处理并腹腔注射等量生理盐水:伤后24h分别采用甲苯胺蓝、伊文思蓝染色和干湿重法测定各组脑组织损伤体积、血脑屏障通透性和脑组织含水量改变;实时定量PCR和Westernblot法检测损伤区脑组织紧密连接蛋白-5(Claudin-5)mRNA和蛋白表达变化伤后24,48.72h采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能受损程度:结果与假手术组比较.TB1组伤后24h脑组织损伤体积增加[(0.49±0.04)mm^3;(11.57±1.01)mm^3],血脑屏障通透性升高[(16.4±0.8)p,g/g:(54.3±1.7)μg/g],脑组织含水量增加[(76.7±0.9)%:(83.1±0.8)%],mNSS明显升高[(1.6±0.7)分:(13.4±0.7)分](P均<0.01).TBI+Dex组和TBI+低温组均能减少伤后24h脑组织损伤体积[(7.20±0.18)mm^3和(5.94±0.18)mm^3],降低血脑屏障通透性[(32.7±1.2)μg/g和(27.6±1.0)μg/g],减少脑组织含水量[(78.5±0.4)%和(78.2±0.6)%],降低mNSS[(7.3±1.1)分和(5.8±1.3)分](卩均<0.01)<与TBI+Dex组和TBI+低温组比较,TBI+Dex联合低温组脑组织损伤体积降至(3.92±0.05)mm^3,血脑屏障通透性降至(21.6±0.7)μg/g,脑组织含水量降至(77.7±0.3)%,mNSS降至(4.3±1.2)分(P均<0.01)。伤24h后TIB组Claudin-5mRNA表达较假手术组显著降低(0.93±0.04:0.23±0.01)(P<0.01)与TBI组比较,TBI+Dex组.TBI+低温组和TBI+Dex联合低温组均能上调Claudin-5mRNA表达水平(P<0.01),尤其以TBI+Dex联合低温组升高最为显著(分别为:0.47±0.01,0.54±0.09.0.64±0.02)(P<0.01),而Claudin-5蛋白表达变化则与niKNA结果一致结论TB1后早期Dex可在低温环境下上调Claudin-5的表达,维持血脑屏障的完整性,减轻脑水肿和脑损伤程度,促进神经功能恢复. 展开更多
关键词 右美托咪呢 脑损伤 脑水肿 低温 紧密连接蛋白-5
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