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巨噬细胞极化在子宫内膜异位症中的研究进展 被引量：6
1
作者 陈璐 林莉 朱小兰 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第21期2751-2754,共4页
子宫内膜异位症是一种复杂的慢性炎症性疾病,尽管目前已经建立了相关的临床治疗,但手术和药物治疗后的复发率非常高。巨噬细胞是人体重要的免疫细胞,研究表明子宫内膜异位病灶内巨噬细胞的募集及其极化表型有助于子宫内膜异位症的发展... 子宫内膜异位症是一种复杂的慢性炎症性疾病,尽管目前已经建立了相关的临床治疗,但手术和药物治疗后的复发率非常高。巨噬细胞是人体重要的免疫细胞,研究表明子宫内膜异位病灶内巨噬细胞的募集及其极化表型有助于子宫内膜异位症的发展和维持,但巨噬细胞不同极化表型在子宫内膜异位症的病因和病理生理学中发挥的作用仍有待阐明。本文综述巨噬细胞M1/M2表型转化在异位症中的作用机制,总结不同表型的巨噬细胞在内异症相关的微环境中扮演的角色。 展开更多
关键词 子宫内膜异位症 巨噬细胞极化 组织修复 神经纤维 靶向治疗
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汉防己甲素预防裸鼠白血病多药耐药性形成的研究 被引量：4
2
作者 曹渊 方悦 +3 位作者 秦蓉 李皓 许文林 沈慧玲 《健康研究》 CAS 2013年第5期335-338,F0003,共5页
目的探讨不同浓度汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)在不同给药时间对白血病荷瘤小鼠耐药性形成的预防作用。方法建立K562荷瘤小鼠模型,随机分成4组(每组9只):Tet高(28 mg/kg)、中(18 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组和对照组(生理盐水)。每组再... 目的探讨不同浓度汉防己甲素(Tetrandrine,Tet)在不同给药时间对白血病荷瘤小鼠耐药性形成的预防作用。方法建立K562荷瘤小鼠模型,随机分成4组(每组9只):Tet高(28 mg/kg)、中(18 mg/kg)、低(5 mg/kg)剂量组和对照组(生理盐水)。每组再根据注射Tet和生理盐水的时间不同分为24 h、48 h、72 h三个亚组(每组3只)。观察荷瘤动物的生长情况和肿瘤生长曲线,测定肿瘤生长抑制率,肿瘤生长延迟时间以及生存期的改变。免疫组织化学染色检测各组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达情况。结果汉防己甲素的预防给药可增强阿霉素对小鼠K562实体瘤生长的抑制作用,且随浓度的增加和给药时间的提前,抑制作用增强,肿瘤生长延迟时间增长,生存期延长(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示:对照组P-gp、MRP1、LRP1蛋白表达分别呈强阳性(P<0.05),且随Tet浓度的增加和给药时间的提前,实验组P-gp、MRP1、LRP1蛋白的阳性率减弱(P<0.05)。结论在一定条件下,汉防己甲素具有预防白血病多药耐药形成的作用。 展开更多
关键词 汉防己甲素 多药耐药 白血病 K562
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钠氢交换蛋白1与肿瘤耐药 被引量：1
3
作者 陈琦 池华茂 许文林 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期13-18,共6页
化疗药物耐药逐渐成为肿瘤治疗的主要障碍。肿瘤耐药的发生机制主要包括药物的外排增加、DNA修复增强、凋亡受抑、上皮-间质转化以及肿瘤干细胞的存在。因此,迫切需要寻找新的生物标志物,通过逆转肿瘤的耐药性,从而增加化疗药物的疗效,... 化疗药物耐药逐渐成为肿瘤治疗的主要障碍。肿瘤耐药的发生机制主要包括药物的外排增加、DNA修复增强、凋亡受抑、上皮-间质转化以及肿瘤干细胞的存在。因此,迫切需要寻找新的生物标志物,通过逆转肿瘤的耐药性,从而增加化疗药物的疗效,以提高患者的总体生存率。钠氢交换蛋白(sodium-hydrogen exchanger 1, NHE1)在调控肿瘤细胞的增殖、凋亡和耐药中发挥重要作用,被认为是肿瘤治疗中调控耐药性的潜在靶标。本文简要介绍钠氢交换蛋白的结构和主要功能,重点阐述钠氢交换蛋白对肿瘤耐药的影响和调控机制,以及在肿瘤的发展、转移中的作用的研究进展。 展开更多
关键词 钠氢交换蛋白1 肿瘤 耐药 调控机制
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SIAH蛋白的生物学功能及其在肿瘤发生发展中作用的研究进展 被引量：1
4
作者 林莉 李桃琼 +1 位作者 沙春丽 朱小兰 《山东医药》 CAS 2021年第26期89-92,共4页
SIAH是一类高度保守的RING型E3泛素连接酶,因其结合底物的多样性,参与许多重要的生命活动,包括缺氧反应、线粒体动力学、DNA损伤、免疫防御等。近年研究显示,SIAH与多种肿瘤相关,参与调控肿瘤细胞中的多种信号通路,通过影响细胞增殖和... SIAH是一类高度保守的RING型E3泛素连接酶,因其结合底物的多样性,参与许多重要的生命活动,包括缺氧反应、线粒体动力学、DNA损伤、免疫防御等。近年研究显示,SIAH与多种肿瘤相关,参与调控肿瘤细胞中的多种信号通路,通过影响细胞增殖和凋亡、化疗药物抵抗等途径影响肿瘤的发生发展。全面认识SIAH能够为探索肿瘤的发病机制提供新的理论依据,为肿瘤的诊断及治疗提供更多参考。 展开更多
关键词 SIAH 泛素连接酶 低氧应答 DNA损伤 肿瘤
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乳腺癌中差异表达的长链非编码RNA作用的研究进展 被引量：5
5
作者 陈琦 刘月琴 +2 位作者 杨卉 池华茂 许文林 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1150-1153,共4页
长链非编码RNA(lncRNA)的表达改变影响不同类型肿瘤的进展。lncRNA的异常表达不仅是肿瘤恶性转化的信号,还可以通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控影响基因的表达水平。多项研究表明,乳腺癌中lncRNA作为促癌基因或抑癌基因,参与细... 长链非编码RNA(lncRNA)的表达改变影响不同类型肿瘤的进展。lncRNA的异常表达不仅是肿瘤恶性转化的信号,还可以通过表观遗传调控、转录调控和转录后调控影响基因的表达水平。多项研究表明,乳腺癌中lncRNA作为促癌基因或抑癌基因,参与细胞增殖凋亡、侵袭转移、肿瘤干性、化疗耐药及影响肿瘤预后。因此,lncRNA能够作为乳腺癌诊断和预后评估的潜在标志物,并有望成为新型的肿瘤治疗的潜在靶点。本文将通过对乳腺癌中差异表达的lncRNA的功能及对肿瘤进展的调控机制进行阐述,为乳腺癌的诊治提供研究目标和理论依据。 展开更多
关键词 非编码RNA 差异表达 乳腺癌 长链 表观遗传调控 肿瘤预后 抑癌基因 转录调控
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钠氢交换蛋白抑制剂Cariporide对MCF-7/ADR细胞化疗敏感性影响机制研究 被引量：3
6
作者 陈琦 冯凡 +3 位作者 朱小兰 刘月琴 苏兆亮 许文林 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2017年第8期512-517,共6页
目的肿瘤细胞膜内外pH值的改变对于肿瘤的侵袭、转移密切相关,通过细胞内外的H^+/Na^+交换维持细胞内环境的稳态,细胞的凋亡水平与化疗药物耐药的发生密切相关。本研究观察钠氢交换蛋白1(sodium hydrogen exchange 1,NHE-1)抑制剂Caripo... 目的肿瘤细胞膜内外pH值的改变对于肿瘤的侵袭、转移密切相关,通过细胞内外的H^+/Na^+交换维持细胞内环境的稳态,细胞的凋亡水平与化疗药物耐药的发生密切相关。本研究观察钠氢交换蛋白1(sodium hydrogen exchange 1,NHE-1)抑制剂Cariporide(CP)对人乳腺癌细胞MCF-7/ADR增殖、凋亡和对多柔比星(adriamycin,ADR)敏感性影响,并探讨其相关作用机制。方法以终浓度分别为3、6、9、12、60和100μg/mL的CP处理MCF-7和MCF-7/ADR细胞48h,以终浓度分别为1、5、50和100μg/mL的ADR以及2种药物联用分别处理MCF-7/ADR细胞24、48h,CCK8法检测其对细胞的增殖影响,Graphpad prism 5分别计算单用及药物联用时的IC_(50),CompuSyn软件计算2种药物的联用指数(CI);采用流式细胞术检测药物单用及联用后对细胞凋亡率的影响;RT-PCR法检测MDR-1、NF-κB等相关核转录因子的表达;蛋白质印迹法检测CD44、MDR-1、NF-κB p65、Caspase-3/9和Bcl-2的表达。结果 CP对乳腺癌细胞有增殖抑制作用,呈剂量及时间依赖性,CP与ADR联用可以明显降低ADR对MCF-7/ADR细胞的IC_(50)值,其值由(82.45±5.86)μg/mL下降至(42.2±2.03)μg/mL,t=7.57,P<0.05。流式细胞术检测结果显示,对照组、单用ADR组、单用CP组、药物联用组细胞的凋亡率分别为(4.02±0.19)%、(6.34±0.39)%、(9.55±0.47)%和(15.12±0.65)%,F=666.2,P<0.001。荧光定量PCR结果表明,单用CP及CP联用ADR组MDR-1、NF-κB mRNA表达均下降。蛋白质印迹法结果显示,单用CP及CP联用ADR耐药相关蛋白CD44、MDR-1表达下调,NF-κB p65表达下调,抑凋亡蛋白Bcl-2表达下降,凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3和cleaved Caspase-9表达上调。结论 CP可以增加MCF-7/ADR细胞对ADR的敏感性,可能是通过下调耐药相关蛋白的表达,活化凋亡相关蛋白,诱导细胞凋亡,从而有效逆转肿瘤细胞的耐药。 展开更多
关键词 NHE-1抑制剂 CARIPORIDE 乳腺癌 增敏 逆转耐药
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bcl-2与p53的表达对女性乳腺癌新辅助化学疗法影响的Meta分析 被引量：3
7
作者 曹渊 方悦 +4 位作者 秦蓉 沈慧玲 朱小兰 李皓 许文林 《华西医学》 CAS 2013年第11期1671-1674,共4页
目的评价凋亡相关基因bcl-2、p53的表达与乳腺癌新辅助化学疗法(化疗)疗效的关系。方法计算机检索Cochrane、Pubmed、Embase、中国知网、万方、维普等数据库,2003年4月-2013年4月bcl-2、p53蛋白与乳腺癌新辅助化疗的病例对照研究,应用Re... 目的评价凋亡相关基因bcl-2、p53的表达与乳腺癌新辅助化学疗法(化疗)疗效的关系。方法计算机检索Cochrane、Pubmed、Embase、中国知网、万方、维普等数据库,2003年4月-2013年4月bcl-2、p53蛋白与乳腺癌新辅助化疗的病例对照研究,应用RevMan 4.2统计软件进行定量分析。结果共纳入15篇病例对照研究,bcl-2与乳腺癌新辅助化疗6篇,治疗有效279例,其中bcl-2表达阳性159例;治疗无效115例,其中bcl-2表达阳性57例。p53与乳腺癌新辅助化疗13篇,治疗有效679例,其中p53表达阳性249例;治疗无效341例,其中p53表达阳性195例。Meta分析结果显示,bcl-2表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效无统计学意义[OR=1.40,95%CI(0.89,2.18),P=0.14],而p53表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效有统计学意义[OR=0.46,95%CI(0.26,0.80),P=0.007]。结论 p53可以作为乳腺癌新辅助化疗疗效敏感性的一个指标,对乳腺癌新辅助化疗有提示作用。 展开更多
关键词 基因 BCL-2 基因 p53 乳腺癌 新辅助化疗 META分析
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CD44v16通过细胞自噬途径增强乳腺癌MCF7细胞的化疗耐药性
8
作者 钱傅燕雯 冯凡 许文林 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期439-449,共11页
目的:探讨一种新的CD44剪切变异体16(CD44 variant 16,CD44v16)对乳腺癌细胞多柔比星(doxorubicin,DOX)耐药性的影响及其机制。方法:利用慢病毒感染法构建CD44v16过表达的MCF7细胞株(命名为MCF7-CD44v16),以及CD 44v 16基因沉默的MCF7/... 目的:探讨一种新的CD44剪切变异体16(CD44 variant 16,CD44v16)对乳腺癌细胞多柔比星(doxorubicin,DOX)耐药性的影响及其机制。方法:利用慢病毒感染法构建CD44v16过表达的MCF7细胞株(命名为MCF7-CD44v16),以及CD 44v 16基因沉默的MCF7/DOX细胞株(命名为MCF7/DOX-sh CD44v16)。采用CCK-8法检测DOX对各组细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50),以及在相同浓度DOX处理后细胞的生长情况。采用罗丹明潴留实验检测各组细胞中罗丹明潴留率。采用实时荧光定量PCR法检测各组细胞中乳腺癌耐药相关基因的表达变化。采用蛋白质印迹法检测各组细胞中自噬相关蛋白的表达水平。用自噬抑制剂氯喹(30nmol/L)处理各组细胞后,再次采用CCK-8和实时荧光定量PCR法分别检测各组细胞的DOX IC50值和耐药相关基因的表达变化。结果:成功构建慢病毒稳定感染的MCF7-CD44v16和MCF7/DOX-sh CD44v16细胞株。DOX对各组细胞的IC50值存在明显差异(P<0.05)。DOX作用下MCF7-CD44v16细胞生长活性较MCF7细胞高(P<0.05),相反MCF7/DOX-shCD44v16细胞生长活性较MCF7/DOX细胞低(P<0.05)。MCF7-CD44v16细胞中罗丹明平均荧光强度低于MCF7细胞(P<0.05),而MCF7/DOX-shCD44v16细胞中罗丹明潴留率高于MCF7/DOX细胞(P<0.05)。与对照组MCF7细胞相比,MCF7-CD44v16细胞中CD44v16过表达,多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)、肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和切除修复交叉互补基因1(excision repair cross-complementing gene 1,ERCC1)的mRNA表达水平明显上调(P值均<0.01),微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3Ⅱ,LC3Ⅱ)及Bcl-2同源结构域蛋白1(Beclin-1)表达水平也明显升高(P值均<0.01);而与对照组MCF7/DOX细胞株相比,MCF7/DOX-shCD44v16细胞株中CD44v16表达下调后,MRP1、LRP、ERCC1、谷胱甘肽-S-转移酶π亚型(glutathione-S-transporter-π,GST-π)及多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)的mRNA表达水平明显降低(P值均<0.01),且LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平也明显下调(P值均<0.05)。与未加氯喹的对照组细胞相比,自噬抑制剂氯喹处理后各组细胞的IC50值均有所下降(P值均<0.05),耐药相关基因MRP1、LRP和ERCC1的表达水平也明显降低(P值均<0.05)。结论:CD44v16能够增强乳腺癌细胞对化疗药物DOX的耐药性,其机制可能与促进细胞自噬有关。 展开更多
关键词 乳腺肿瘤 抗药性 肿瘤 自噬 多药耐药相关蛋白质类 CD44v16
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