目的:本研究旨在阐明肾细胞癌下调蛋白1(DRR1)在小鼠大脑组织中的表达谱及相关生物学功能。方法:首先,通过real time RT-PCR的方法明确在不同发育阶段的小鼠大脑组织中DRR1的表达水平;利用免疫荧光染色法检测DRR1在原代培养的神经干细...目的:本研究旨在阐明肾细胞癌下调蛋白1(DRR1)在小鼠大脑组织中的表达谱及相关生物学功能。方法:首先,通过real time RT-PCR的方法明确在不同发育阶段的小鼠大脑组织中DRR1的表达水平;利用免疫荧光染色法检测DRR1在原代培养的神经干细胞以及神经元中的表达情况。其次,采用real time RT-PCR的方法分别检测DRR1在诱导分化前后的神经干细胞中的表达水平。最后,利用慢病毒感染的方法在原代培养的神经干细胞以及神经元中分别上调或者下调DRR1的表达,进而评价DRR1对原代培养的神经干细胞的分化以及神经元的突起形成的影响。结果:DRR1在各个发育阶段的小鼠大脑组织中均有表达,并且其表达水平随发育呈逐渐上升趋势。DRR1在分化前后的神经干细胞中均表达,但在诱导分化后的细胞中的表达水平显著高于其分化前的表达水平(P<0.01)。同时,过表达DRR1可促进神经干细胞的分化。DRR1在分化成熟的原代神经元的树突以及轴突均有表达,且DRR1的表达水平影响神经元的突起形成(P<0.01)。结论:DRR1在各发育阶段的小鼠大脑及分化前后的神经干细胞中均有表达,其作用与神经干细胞分化调控以及神经元突起形成有关。展开更多
目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮...目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。展开更多
文摘目的:本研究旨在阐明肾细胞癌下调蛋白1(DRR1)在小鼠大脑组织中的表达谱及相关生物学功能。方法:首先,通过real time RT-PCR的方法明确在不同发育阶段的小鼠大脑组织中DRR1的表达水平;利用免疫荧光染色法检测DRR1在原代培养的神经干细胞以及神经元中的表达情况。其次,采用real time RT-PCR的方法分别检测DRR1在诱导分化前后的神经干细胞中的表达水平。最后,利用慢病毒感染的方法在原代培养的神经干细胞以及神经元中分别上调或者下调DRR1的表达,进而评价DRR1对原代培养的神经干细胞的分化以及神经元的突起形成的影响。结果:DRR1在各个发育阶段的小鼠大脑组织中均有表达,并且其表达水平随发育呈逐渐上升趋势。DRR1在分化前后的神经干细胞中均表达,但在诱导分化后的细胞中的表达水平显著高于其分化前的表达水平(P<0.01)。同时,过表达DRR1可促进神经干细胞的分化。DRR1在分化成熟的原代神经元的树突以及轴突均有表达,且DRR1的表达水平影响神经元的突起形成(P<0.01)。结论:DRR1在各发育阶段的小鼠大脑及分化前后的神经干细胞中均有表达,其作用与神经干细胞分化调控以及神经元突起形成有关。
文摘目的总结跨膜蛋白16A(TMEM16A)在头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中的研究现状,就临床预后、调控机制、癌症治疗、存在问题及未来研究方向进行系统综述,以期为TMEM16A在HNSCC的临床转化提供依据。方法以“跨膜蛋白16A、头颈部鳞状细胞癌、表皮生长因子受体、转化生长因子-β、免疫治疗”为中文关键词,以“transmembrane protein 16A(TMEM16A or ANO1)、head and neck squamous cell carcinoma、epidermal growth factor receptor、transforming growth factor-β、immunotherapy”为英文关键词,检索2006-01-01-2023-09-18中国知网及PubMed数据库发表的相关文献。纳入标准:(1)TMEM16A在HNSCC中的研究现状;(2)TMEM16A调控的表皮生长因子受体(EGFR)及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路;(3)TMEM16A在抗肿瘤药物治疗中的研究现状。排除标准:(1)样本量小或数据不全的文献;(2)低质量文献;(3)综述文献。最终纳入50篇相关文献。结果TMEM16A高表达与HNSCC发生发展、低生存期及不良预后呈正相关。作为肿瘤促进因子,TMEM16A分别通过EGFR和TGF-β及其下游信号通路驱动HNSCC的生长和转移。TMEM16A抑制剂与HNSCC治疗药物的联合使用显著减少肿瘤生长。结论靶向TMEM16A的药物在HNSCC免疫治疗、靶向治疗和化学治疗中具有潜在价值。阐明TMEM16A在肿瘤免疫微环境中的作用是未来重要的研究方向。
