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不同家族热休克蛋白的生理功能及病理意义 被引量:11
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作者 张君岚 黄善生 凌亦凌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期549-549,共1页
当细胞处于高温(40~43℃)、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时,可以激活“应激蛋白”(stresprotein,SP)或“热休克蛋白”(heatshockprotein,HSP)的合成。它能够... 当细胞处于高温(40~43℃)、严重缺氧、缺血、内毒素作用及紫外线照射等应激刺激时,可以激活“应激蛋白”(stresprotein,SP)或“热休克蛋白”(heatshockprotein,HSP)的合成。它能够快速、短暂调整应激过程中细胞存活机... 展开更多
关键词 热休克蛋白 HSPS 生理功能 病理意义
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PBL在医学生理学教学中的进展——走PBL与传统教学模式相结合的道路 被引量:3
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作者 马慧娟 袁芳 武宇明 《陕西教育(高教版)》 2009年第3期57-57,共1页
PBL是基于拟真情景问题的以学生为中心的教育方式,也是我国高等医学教育教学改革的重点内容之一。本文主要从理论教学和实验教学两个方面,探讨了PBL在生理学教学工作中的探索应用、效果及经验体会。
关键词 生理学教学 高等医学 PBL 传统教学模式 道路 以学生为中心 教育教学改革 教育方式
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一氧化碳在某些呼吸系统疾病发生发展中的病理生理作用
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作者 孟祥艳 凌亦凌 《武警医学院学报》 CAS 2004年第3期266-268,共3页
关键词 一氧化碳 血红素氧化酶 肺动脉高压 肺损伤 哮喘
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饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔大鼠肺损伤的干预作用 被引量:1
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作者 翟羽 周晓红 +3 位作者 刘会 付洪义 范亚敏 黄新莉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期107-113,共7页
目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(1... 目的:观察饱和氢气生理盐水对盲肠结扎穿孔(CLP)大鼠肺组织的作用。方法:将24只健康雄性SD大鼠(体重250~300g)随机分成4组(每组6只):①假手术对照组(Sham组)+生理盐水组:盲肠根部穿过丝线,不行结扎和穿孔,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②CLP组+生理盐水组:结扎盲肠根部并用18号针头穿刺2个孔,2个孔相距约1cm,手术前10min腹腔注射生理盐水(10mg/kg);③Sham+H2组:手术前10min腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④CLP+H2组:手术前腹腔注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。各组于手术后8h进行观察:采用生物化学和RT-PCR的方法分别检测大鼠肺组织中CSE/H2S体系的变化。采用H2S供体硫氢化钠(NaHS)诱导的肺组织损伤动物模型,另取32只健康雄性SD大鼠(体重250~300g),随机分为4组(每组8只):①生理盐水组:腹腔注射生理盐水(10mg/kg);②H2S组:腹腔注射H2S供体NaHS(56μmol/kg);③H2S+H2组:腹腔注射NaHS前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg);④H2组:腹腔注射生理盐水前10min注射饱和氢气生理盐水(10mg/kg)。于给药后8h测定肺系数,检测肺组织中MDA含量、MPO活性及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量,观察肺组织形态学变化。结果:饱和氢气生理盐水可抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系:减少CLP大鼠肺组织中H2S的生成,抑制H2S的合成酶CSE的活性及mRNA表达(P均<0.05);外源性给予H2S(NaHS)可造成肺组织损伤,饱和氢气生理盐水可明显减轻H2S所致的肺组织损伤:大鼠肺系数明显减小(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05);肺组织MPO活性下降(P<0.05);大鼠肺间质和肺泡中PMN的浸润程度明显减轻,肺组织形态及IQA接近正常(P<0.05)。结论:饱和氢气生理盐水可通过抑制CLP大鼠肺组织中CSE/H2S体系,发挥其改善CLP大鼠肺组织损伤的作用。 展开更多
关键词 饱和氢气生理盐水 硫化氢 肺损伤 盲肠结扎穿孔 大鼠
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医学院校《生理学》全英文教学的改革与实践探索
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作者 王喆 《中国科教创新导刊》 2013年第28期49-49,共1页
本文以实践经验为出发,探讨了在医学院校中的生理学全英文教学的全过程,包括教材的选择,课程的准备,授课等内容以及发展方向。
关键词 生理学 全英文教学 实践探索
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内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用 被引量:21
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作者 万梅 凌亦凌 +2 位作者 谷振勇 张君岚 黄善生 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期80-86,共7页
本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω硝基L精氨酸(LNNA)及诱生型NO生成... 本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω硝基L精氨酸(LNNA)及诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)后PAP和肺损伤的变化。结果观察到:家兔LPS注入后,MAP均明显下降,LPS注入后05、1、15、2hPAP明显增高(P<005)。LPS注入后PAP的高峰期(1h)入肺血NO含量明显降低,出肺血NO无明显变化。与对照组相比,LPS注入后3h出肺血NO含量和5h入、出肺血NO含量均明显增多。相关分析表明,兔LPS注入前和LPS注入后1hPAP与入肺血NO含量呈明显的负相关,而LPS注入后3h和5h两者相关不明显。静脉预注入LNNA后,LPS处理组的动物PAP明显增高,入、出肺血丙二醛(MDA)含量也明显增高,动物生存率明显降低。肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重,白细胞明显增加。静脉预注入AG后,LPS处理组的动物MAP在3~5h明显增高,此时PAP无明显改变,但5h时血中MDA含量明显减低,5h时与LPS组相比肺萎陷和小血管淤血减轻,白细胞也明显减少。以上结果? 展开更多
关键词 内毒素 肺动脉高压 肺损伤 一氧化氮
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八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响 被引量:27
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作者 谷振勇 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 丛斌 黄善生 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第6期484-487,共4页
目的与方法:为探讨胆囊收缩素(CCK)缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制,应用离体血管环技术观察CCK对内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果:LPS(4μg/mL,2h)引起离体肺动脉... 目的与方法:为探讨胆囊收缩素(CCK)缓解内毒素休克时肺动脉压增高的作用机制,应用离体血管环技术观察CCK对内毒素主要成分脂多糖(LPS)诱导兔肺动脉反应性变化的影响。结果:LPS(4μg/mL,2h)引起离体肺动脉对α受体激动剂苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,降低对乙酰胆碱(ACh)介导的内皮依赖性舒张反应;CCK-8(01μg/mL和05μg/mL)逆转了LPS的上述作用;CCK-8(05μg/mL,2h)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。结论:CCK通过保护肺内皮细胞、增强肺动脉内皮依赖性舒张反应而拮抗收缩反应,可能是发挥抗肺动脉压增高的机制之一。 展开更多
关键词 肺动脉 脂多糖 内毒素休克 胆囊收缩素
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褪黑素改善内毒素血症大鼠血管反应性 被引量:22
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作者 邢邯英 凌亦凌 +2 位作者 孟爱宏 赵晓云 黄新莉 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第3期367-372,共6页
观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各... 观察褪黑素(melatonin,MT)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体循环和肺循环血管反应性失调的影响,并探讨可能的作用机制.实验分为溶剂对照组、LPS组、LPS+MT组和MT组.制备离体胸主动脉环和肺动脉环,应用血管张力检测技术检测各组血管环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的反应性并绘制累积剂量反应曲线;制备各组血管组织匀浆,测定丙二醛(malondialhyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutes,SOD)含量变化.结果显示:与对照组相比,LPS 6 h后胸主动脉对PE的收缩反应减弱(P<0.01),对PE(1×10-8~1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移;而肺动脉对ACh的舒张反应显著下降(P<0.01),对ACh(1×10-8~1×10-5mol/L)累积剂量反应曲线下移.加用MT可显著改善LPS诱导的胸主动脉对缩血管剂PE的低反应性,同时可逆转LPS对肺动脉舒张反应的抑制,LPS+MT组胸主动脉对PE的累积剂量反应曲线和肺动脉对ACh的累积剂量反应曲线位于对照组和LPS组之间;MT还可对抗LPS导致的脂质过氧化,使MDA含量减少,提高抗氧化酶SOD的活性.上述结果提示,MT可改善内毒素血症大鼠的血管反应性失调,抗氧化途径可能是其发挥保护作用的机制之一. 展开更多
关键词 褪黑素 脂多糖 肺动脉 主动脉
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大鼠肢体缺血再灌注所致脑损伤及其机制探讨 被引量:23
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作者 史中立 凌亦凌 +4 位作者 姚玉霞 张爱子 周君琳 谷振勇 黄新莉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期451-454,I001,共5页
目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜... 目的 :观察肢体缺血 -再灌注对脑的损伤作用 ,并探讨其可能的机制。方法 :SD大鼠随机分为正常(N)、假手术 (S)、后肢单纯缺血 (I)及缺血 -再灌注 (I-R)各时间点组。通过夹闭腹主动脉末端 4h、开放 2 - 2 4h复制I、I-R组模型。光、电镜观察脑的病理变化 ;反转录多聚酶链反应及免疫组化染色法 ,观察脑组织iNOS表达的变化及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸 (NT)的生成与分布 ;比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性。结果 :①I-R组脑组织水肿 ,神经元受损较重 ,S、I组未见异常 ;②S、I、I-R组iNOS均有表达 ,I -R 6h表达量最大。I-R组大脑皮质、海马等区可见弥散分布的NT阳性神经元 ;③I -R 6h组MDA含量显著高于N、S、I组 ,SOD活性显著低于这些组 (P <0 0 5 ) ;而N、S、I组之间无显著差别。结论 :肢体I -R能引发脑损伤 ,脑内高表达的iNOS-NO 展开更多
关键词 再灌注损伤 一氧化氮 四肢缺血 颅脑损伤 大鼠
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葛根素减轻部分由过氧亚硝基阴离子导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞凋亡(英文) 被引量:17
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作者 郝丽娜 凌毅群 +4 位作者 罗秀梅 毛宇湘 毛绮妍 何守志 凌亦凌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期584-592,共9页
本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO^-)导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelium cell,LEC)凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立糖尿病动物模型。36只... 本研究观察葛根素是否减轻部分由过氧亚硝基阴离子(peroxynitrite,ONOO^-)导致的糖尿病大鼠晶状体上皮细胞(lens epithelium cell,LEC)凋亡。采用大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法建立糖尿病动物模型。36只大鼠作为对照组,腹腔注射生理盐水;其他72只大鼠腹腔注射STZ(45mg/kg)后分为STZ组和STZ+葛根素组,每组36只。STZ注射3d后,STZ+葛根素组大鼠每天腹腔注射葛根素(140mg/kg)。于实验开始后第20、40和60天用裂隙灯检查晶状体的形态学变化后处死动物。用流式细胞仪检测LEC凋亡,用免疫组化方法检测晶状体中ONOO^-的标志物——硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的表达,用基因芯片分析技术检测LEC凋亡相关基因iNOS等的表达。结果发现,对照组大鼠晶状体均透明,各项指标基本正常;STZ组大鼠第20天时即出现晶状体混浊,40-60d期间混浊不断加重;STZ+葛根素组大鼠20-40d时晶状体混浊呈加重趋势,但40-60d以后明显减轻。对照组LEC轻度凋亡,而STZ组凋亡细胞呈持续性增长,STZ+葛根素组大鼠20-40d时细胞凋亡呈增长趋势,但40-60d以后明显下降。对照组大鼠晶状体NT未见明显表达;STZ组大鼠NT表达明显加强;STZ+葛根素组大鼠20-40d时NT表达呈增长趋势,但40-60d以后明显下降。对照组凋亡相关基因未见明显变化,STZ组凋亡相关基因iNOS表达明显上调。其他凋亡相关基因如BCL-2、SOD表达明显下调,但NF-κB和TNFR1-FADD-caspase信号转导途径明显上调;STZ+葛根素组凋亡相关基因表达则呈相反改变。上述结果表明,在糖尿病大鼠晶状体中有ONOO^-的标志物NT表达,证明糖尿病大鼠LEC凋亡部分由ONOO^-诱导,这可能是氧化损伤导致白内障形成的新途径。葛根素能够部分逆转ONOO^-对LEC的致凋亡作用,提示葛根素可能是治疗糖尿病性白内障的有效药物,其治疗机制可能与葛根素直接抑制凋亡和对抗ONOO^-对糖尿病大鼠LEC的损伤有关。 展开更多
关键词 葛根素 晶状体上皮细胞 糖尿病 白内障
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八肽胆囊收缩素抗内毒素休克的实验研究 被引量:56
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作者 凌亦凌 黄善生 +3 位作者 王乐丰 张君岚 万梅 郝荣利 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期390-394,共5页
本实验观察了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠注入内毒素(8mg/kgb.w.iv)后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响,以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素(1μg/100gb.w.iv)后24h死亡率的影响。结果表... 本实验观察了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠注入内毒素(8mg/kgb.w.iv)后血压、血液有形成分和脏器病理形态的影响,以及对醋酸铅致敏大鼠注入内毒素(1μg/100gb.w.iv)后24h死亡率的影响。结果表明,CCK-8可使内毒素休克大鼠的血压明显回升(P<0.05),减轻血液浓缩和血小板、白细胞增多等血液有形成分的变化及主要脏器的损伤,降低24h死亡率。上述结果提示:CCK-8确有逆转内毒素休克的作用,内毒素休克时内源性CCK-8的释放,可能具有重要的保护作用。 展开更多
关键词 胆囊收缩素 内毒素休克 药理学
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CCK-8对内毒素休克大鼠肺脏细胞因子的抑制效应 被引量:8
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +2 位作者 赵晓云 张君岚 王秋红 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期99-102,共4页
观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedprot... 观察八肽胆囊收缩素 (cholecystokinin octapeptide,CCK 8)改善脂多糖 (lipopolysaccharide ,LPS)引起的大鼠内毒素性休克 (endotoxicshock ,ES)过程中血清及肺脏细胞因子的变化 ,探讨p38丝裂素活化蛋白激酶 (p38mitogen acti vatedproteinkinase ,p38MAPK)的信号转导作用。用生理多道记录仪观察尾静脉注入LPS (8mg/kgi v )复制的SD大鼠ES模型、LPS注入前 10min尾静脉注入CCK 8(40 μg/kgi v )、单独注入CCK 8(40 μg/kgi v )或生理盐水 (对照 )的四组大鼠平均动脉血压 (MAP)的改变 ,应用ELISA试剂盒检测血清和肺脏中炎性细胞因子 (TNF α、IL 1β和IL 6 )的变化。用Westernblot检测肺脏p38MAPK的表达。结果显示 :CCK 8可改善LPS引起的大鼠MAP的下降。与对照组相比 ,LPS可显著增加血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6含量 ;CCK 8可显著抑制LPS诱导的血清和肺脏TNF α、IL 1β和IL 6的增加。CCK 8可增加ES大鼠肺脏磷酸化p38MAPK的表达。结果提示CCK 8可改善ES大鼠MAP的降低 ,并对肺脏促炎性细胞因子过量产生有抑制作用 。 展开更多
关键词 CCK-8 内毒素休克 大鼠 肺脏细胞因子 抑制效应 缩胆囊素 P38丝裂素活化蛋白激酶
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一氧化氮和过氧亚硝基阴离子在肢体缺血再灌注致肺损伤中的作用 被引量:14
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作者 周君琳 凌亦凌 +3 位作者 李陈利 谷振勇 史中立 丁春华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第2期158-160,T001,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺... 目的 :观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)及过氧亚硝基阴离子 (ONOO-)的变化 ,以探讨二者在此种损伤中的作用。方法 :采用夹闭大鼠腹主动脉下段造成双下肢缺血和再灌注后肺损伤模型 ,分别测定假手术组、缺血 4h组、缺血 4h再灌注 1h组及再灌注 4h组肺组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)、NO-2 /NO-3含量变化 ;应用免疫组化方法测定上述各组肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)及ONOO-体内生成标志物硝基酪氨酸 (NT)的变化。结果 :肢体缺血再灌注后 1h和 4h肺组织中MDA和NO-2 /NO-3的含量显著高于对照组和单纯缺血组 (P <0 .0 5 ) ,而SOD活性则显著低于此两组 (P <0 .0 5 ) ,并出现大量iNOS及NT阳性信号。结论 :肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中有大量NO和ONOO-产生 ,脂质过氧化增强 ,提示ONOO-参与介导此种肺损伤。 展开更多
关键词 一氧化氮 阴离子 四肢 再灌注损伤
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外源性硫化氢对大鼠内毒素性肺损伤的影响及机制研究 被引量:9
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作者 黄新莉 马会杰 +3 位作者 周晓红 范亚敏 羡晓辉 曹华 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期477-480,527,共5页
目的:应用H2S供体硫氢化钠(NaHS),观察外源性H2S对中性粒细胞(PMN)在脂多糖(LPS)刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法:采用尾静脉注射致Sprague-Dawley(SD)大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)模型,将大鼠随机分为4组(n=8~12)... 目的:应用H2S供体硫氢化钠(NaHS),观察外源性H2S对中性粒细胞(PMN)在脂多糖(LPS)刺激大鼠肺内聚集的影响及其机制。方法:采用尾静脉注射致Sprague-Dawley(SD)大鼠内毒素急性肺损伤(ALI)模型,将大鼠随机分为4组(n=8~12)。对照组:由尾静脉注射无菌生理盐水(0.5ml/kg);LPS组:由尾静脉注射LPS(1mg/kg);LPS+NaHS组:注射LPS前10min腹腔注射NaHS(28μmol/kg);NaHS组:腹腔注射NaHS(28μmol/kg)。6h后光镜下观察各组大鼠肺组织学变化并计数肺泡间隔中PMN数目(number/HP);脱氧核苷酸末端转移酶介导的原位末端标记技术(TUNEL)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中PMN凋亡百分率及应用Western blot检测肺组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和核转录因子(NF)-κB表达的变化。结果:注射LPS后动物肺组织出现出血、水肿及PMN聚集等病理征象。LPS组大鼠肺组织中PMN数目较对照组显著增加,PMN凋亡百分率下降,ICAM-1、NF-κB表达显著增高;应用NaHS后每高倍镜PMN数目显著减少,PMN凋亡百分率明显增高,ICAM-1、NF-κB表达显著降低,肺组织损伤减轻。单独应用NaHS组大鼠上述各项指标与对照组大鼠相比无显著差异。结论:NaHS可减少PMN在肺内聚集,其机制与其抑制NF-κB通路,从而下调ICAM-1表达、促进PMN凋亡有关。 展开更多
关键词 硫化氢 肺损伤 凋亡 ICAM-1 核转录因子(NF)-κB
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胆囊收缩素对内毒素性休克大鼠SOD、MDA及吞噬细胞发光的影响 被引量:16
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作者 凌亦凌 黄善生 +2 位作者 张君岚 万梅 郝荣利 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第5期483-486,共4页
以SD大鼠ES(内毒素休克,内毒素0.8mg/100gb.w.iv)为模型,观察了CCK-8抗ES过程中平均动脉血压(MAP),血液超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及吞噬细胞化学发光(PCL)... 以SD大鼠ES(内毒素休克,内毒素0.8mg/100gb.w.iv)为模型,观察了CCK-8抗ES过程中平均动脉血压(MAP),血液超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化产物丙二醛(MDA)及吞噬细胞化学发光(PCL)的变化。实验结果:CCK-8可使ES大鼠MAP回升,血浆SOD活性升高(P<0.01),MDA含量减少(P<0.05);吞噬细胞本底发光增强、峰值增高、峰时缩短(P<0.05)。结果表明CCK在抗ES过程中可提高SOD的活性,降低MDA含量和增强吞噬细胞的吞噬功能。提示ES时CCK对机体具有重要的保护作用。 展开更多
关键词 内毒素休克 胆囊收缩素 SOD MDA 吞噬细胞
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多种因素参与了脂多糖诱导兔肺动脉反应性的变化(英文) 被引量:9
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作者 黄新莉 凌毅群 +2 位作者 朱铁年 张君岚 凌亦凌 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期737-741,共5页
为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用。用雄性家兔24只,制备约3mm宽的肺动脉环。实验结果显示:LPS孵育7... 为探讨内毒素休克时肺动脉高压的发生机制,实验观察了N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)、NO及CO 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺动脉反应性变化中的作用。用雄性家兔24只,制备约3mm宽的肺动脉环。实验结果显示:LPS孵育7h后,肺动脉对1μmol/L乙酰胆碱介导的内皮依赖性舒张反应降低,但对非内皮依赖性舒张剂硝普钠的反应性无明显改变。自由基清除剂(NAC)、L-精氨酸(NO供体)和氯化血红素(CO供体)可分别减轻LPS的上述作用。而应用血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)阻断剂锌原卟啉抑制CO产生后则增强LPS的上述作用。N-硝基-L- 精氨酸甲酯(L-NAME,一氧化氮合酶抑制剂)抑制NO的产生后使各组肺动脉对乙酰胆碱的反应由舒张变为收缩,对1μmol/L 苯肾上腺素的收缩反应显著增强,说明NO和CO在肺动脉反应性改变中发挥重要作用。上述结果提示:抗氧化或给予 NO、CO可显著改善LPS引起的内皮依赖性舒张反应减弱。因此,多种因素参与了本实验中内毒素引起的肺动脉高压的发生。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 脂多糖 一氧化氮 一氧化碳 肺动脉
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八肽胆囊收缩素减轻肿瘤坏死因子诱导的离体兔肺动脉反应性变化及内皮细胞损伤 被引量:11
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作者 孟爱宏 凌亦凌 +3 位作者 王殿华 谷振勇 李淑瑾 朱铁年 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期502-506,共5页
为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动... 为探讨八肽胆囊收缩素 (CCK 8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制 ,应用离体血管环张力测定技术及扫描电镜方法 ,观察了CCK 8对肿瘤坏死因子α (TNF α)引起的肺动脉反应性及肺动脉内皮细胞超微结构变化的影响。结果显示 :离体肺动脉经TNF α (4 0 0 0U/ml)孵育 2h对苯肾上腺素 (PE)的收缩反应、对乙酰胆碱(ACh)及硝普钠 (SNP)的内皮依赖性及非内皮依赖性舒张反应均无明显影响。TNF α (4 0 0 0U/ml,孵育 7h或 14h)可降低离体肺动脉对ACh介导的内皮依赖性舒张反应 ;CCK 8(0 5 μg/ml)逆转了TNF α的上述作用。CCK 8(0 5μg/ml)本身对正常肺动脉舒缩反应无明显影响。扫描电镜显示 ,CCK 8(0 5 μg/ml)对TNF α (4 0 0 0U/ml,7h)损伤的肺动脉内皮细胞有保护作用。结果提示 ,CCK 8可逆转TNF α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用 ,减轻内皮细胞结构损伤 ,这可能是CCK 8抗内毒素休克时肺动脉高压并具有细胞保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 缩胆囊素 肿瘤坏死因子 肺动脉 血管反应性
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补肾调经方对雄激素致无排卵大鼠模型卵巢血管舒-缩因子的影响 被引量:9
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作者 宋翠淼 杨秀芳 +5 位作者 杜惠兰 马惠荣 段彦苍 曹刚 李国明 陆君 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期715-719,共5页
目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eN... 目的:观察补肾调经方(熟地、枸杞、覆盆子、淫羊藿、紫河车、当归、白芍、香附、红花、川芎、桃仁)对雄激素致无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒张因子一氧化氮(NO)、环磷酸鸟苷(cGMP)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管收缩因子内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的影响,探讨其治疗无排卵性疾病的作用及机理。方法:建立雄激素致无排卵大鼠模型。40只大鼠分为正常组、模型组和中药治疗组。采用放射免疫法测定大鼠血浆NO、cGMP、ET-1、ATⅡ以及血清雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)含量;采用免疫组化法检测大鼠卵巢nNOS、eNOS、ET-1表达;采用HE染色观察大鼠卵巢组织形态学变化。结果:与模型组比较,中药治疗组大鼠血浆NO、cGMP含量升高(P<0.01),血浆ET-1、ATⅡ含量降低(P<0.01),血清E2、T、E2/P降低(P<0.01);卵巢颗粒细胞、髓质nNOS、eNOS表达增加(P<0.01),ET-1表达降低(P<0.01);卵巢结构有一定改善,卵泡发育并有黄体形成。结论:补肾调经方具有一定的调节无排卵大鼠模型血浆及卵巢血管舒-缩因子、改善无排卵大鼠模型卵巢血液供应、抑制颗粒细胞凋亡和卵泡闭锁的作用,揭示其可能促进卵泡发育、成熟、排卵的作用机制。 展开更多
关键词 补肾中药 无排卵 卵巢 神经型一氧化氮合酶 内皮型一氧化氮合酶 内皮素-1
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CCK-8抑制LPS诱导大鼠肺间质巨噬细胞TNF-α转录及NF-κB活性 被引量:17
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作者 李淑瑾 姚玉霞 +2 位作者 朱桂军 凌亦凌 丛斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1335-1339,共5页
目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、C... 目的 :观察硫酸化八肽胆囊收缩素 (CCK - 8)对体外脂多糖 (LPS)诱导大鼠肺间质巨噬细胞 (PIMs)TNF -α基因表达的影响 ,探讨核因子κB(NF -κB)是否参与这一过程 ,以揭示CCK - 8抗炎作用的信号转导机制。方法 :分离大鼠肺PIMs ,经LPS、CCK - 8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育 3h ,用RT -PCR技术检测细胞TNF -αmRNA的表达 ,孵育 1h ,用电泳迁移率改变分析方法检测NF -κB活性 ,孵育 30min ,用Westernblot技术检测胞浆IκBα蛋白表达情况。结果 :CCK - 8(10 -8- 10 -6mol·L-1)明显降低了LPS诱导的TNF -αmRNA表达及NF-κB活性 ,增加了胞浆中IκBα蛋白水平 ,呈剂量依赖性 ,并可被丙谷胺所拮抗。结论 :对LPS激活的肺PIMs ,CCK - 8通过抑制NF -κB活性而抑制其TNF -αmRNA表达 ,该作用由CCK受体介导 ,并与CCK - 8减少IκBα蛋白降解有关 ,此为CCK - 展开更多
关键词 胆囊收缩素 脂多糖类 巨噬细胞 肿瘤坏死因子 NF-ΚB
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补肾调经方、逍遥丸对促性腺激素预处理小鼠组织蛋白酶-L mRNA的影响 被引量:11
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作者 段彦苍 杜惠兰 +1 位作者 贺明 宋翠淼 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期80-84,共5页
目的探讨补肾调经方、逍遥丸对小鼠组织蛋白酶-L(cathepsin-L,Cat L)mRNA的影响。方法选择未成年小鼠随机分为正常组、对照组、逍遥丸组和补肾调经方组,每组12只,采用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reac... 目的探讨补肾调经方、逍遥丸对小鼠组织蛋白酶-L(cathepsin-L,Cat L)mRNA的影响。方法选择未成年小鼠随机分为正常组、对照组、逍遥丸组和补肾调经方组,每组12只,采用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测给予5IU人绒毛促性腺激素(humanchorionic gonadotropin,HCG)0、4、8、12h后Cat L mRNA在各组小鼠卵巢的表达强度。结果注射HCG0、4、8、12h后,Cat L mRNA在促性腺激素预处理小鼠对照组卵巢的表达逐渐升高,Cat L mRNA的相对表达含量分别为:0.066±0.005、0.383±0.045、0.737±0.024、1.036±0.073,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.01)。注射HCG后4h与对照组比较,Cat L mRNA逍遥丸组、补肾调经方组小鼠卵巢表达均升高,差异有统计学意义(P<0.01);注射HCG8h与对照组比较,逍遥丸组Cat LmRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),补肾调经方组差异无统计学意义(P>0.05);注射HCG12h后与对照组比较,补肾调经方组Cat LmRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.01),逍遥丸组差异无统计学意义(P>0.05)。结论补肾调经方通过使Cat L mRNA表达增强而达到促排卵的作用,消遥丸通过使Cat L mRNA表达高峰提前达到促排卵的目的。 展开更多
关键词 补肾调经方 逍遥丸 排卵 组织蛋白酶-L 反转录聚合酶链式反应
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