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银杏叶制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑水肿的防治作用研究 被引量：11
1
作者 孙保亮 夏作理 +2 位作者 杨明峰 房玉珍 邱平明 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1999年第3期148-150,共3页
目的：探讨银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑水肿的防治作用。方法：应用非开颅性大鼠ＳＡＨ模型，检测蛛网膜下腔出血前及出血后１，６及２４小时时脑组织含水率和电解质（Ｎａ＋和Ｋ＋）含量的变化，并观察银杏叶制剂和尼莫... 目的：探讨银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑水肿的防治作用。方法：应用非开颅性大鼠ＳＡＨ模型，检测蛛网膜下腔出血前及出血后１，６及２４小时时脑组织含水率和电解质（Ｎａ＋和Ｋ＋）含量的变化，并观察银杏叶制剂和尼莫地平对其影响。结果：单纯ＳＡＨ组术后６小时和２４小时脑组织含水率（８０．４１％±０．７６％和８２．８１％±０．５５％）较术前含水率（７７．６０％±０．５５％）增加；Ｎａ＋含量术前（３５５．６±４５．８）μｍｏｌ／ｇ，术后６小时和２４小时分别增至（４６１．８±４６．７）μｍｏｌ／ｇ与（６８４．４±４８．０）μｍｏｌ／ｇ；Ｋ＋含量于术后６小时和２４小时〔（５３０．３±２９．３）μｍｏｌ／ｇ与（４６１．６±５２．１）μｍｏｌ／ｇ〕较术前〔（５８６．９±２４．６）μｍｏｌ／ｇ〕减少（Ｐ均＜０．０１）。在尼莫地平组和银杏叶制剂组，术后６小时时含水率（７９．０６％±０．６８％与７８．６６％±０．６１％）较单纯ＳＡＨ组为低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），２４小时时含水率（８０．６０％±０．５３％与７９．５１％±０．７２％）亦低于单纯ＳＡＨ组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），而银杏叶制剂组又低于尼莫地平组（Ｐ＜０? 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑水肿 银杏叶制剂 尼莫地平
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大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究 被引量：5
2
作者 陈玉社 牛敬忠 +3 位作者 夏作理 韩丹春 杨明峰 公丕欣 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 2000年第6期495-498,共4页
目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,观察其行为变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结... 目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,观察其行为变化 ,并从术后不同时间取脑标本 ,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果 :自术后第 2天动物出现明显行为改变 ;脑膜及脑组织肿胀、充血 ,小血管壁外膜及Virchow Robin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,毛细血管基底膜肥厚 ,神经元固缩、凋亡或肿胀、坏死 ,胶质细胞增生 ,硬脑膜表面凹凸不平 ,水肿明显。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断后 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,其发病机制与 3种传统类型的脑水肿不同 。 展开更多
关键词 大鼠 淋巴滞留性脑水肿 病理学
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海马区星形胶质细胞的活化状态与缺血耐受性关系的研究 被引量：15
3
作者 张敬军 陈青 孙思琴 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期160-162,共3页
目的 :观察海马区星形胶质细胞的活化状态与缺血耐受性的关系。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色及免疫荧光法染色 ,观察海马锥体细胞迟发性神经元坏死及抗胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)染色的改变。结果 :脑缺血... 目的 :观察海马区星形胶质细胞的活化状态与缺血耐受性的关系。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色及免疫荧光法染色 ,观察海马锥体细胞迟发性神经元坏死及抗胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)染色的改变。结果 :脑缺血组 ,CA1区锥体细胞几乎全部丧失 ,只见很少量的细胞残存 ,零星散在分布 ;预缺血组 ,CA1区锥体细胞少部分丧失 ,大部分幸存。对照组有少量微弱的GFAP染色阳性细胞 ;脑缺血组有些GFAP染色阳性细胞 ,多为弱阳性 ;预缺血组GFAP染色反应明显增多、增粗 ,且染色深染。结论 :星形胶质细胞形态、机能的改变在缺血性脑损伤中起重要作用 。 展开更多
关键词 脑缺血 星形细胞 海马 缺血耐受性
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L-NAME对沙土鼠海马区cGMP作用的研究 被引量：5
4
作者 张敬军 韩风谈 陈青 《中国药学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 1998年第9期535-536,共2页
目的：探讨ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡＭＥ（左旋硝基精氨酸甲酯）对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，以便观察ｃＧＭＰ浓度的变化及分布。结果：ＬＮＡＭ... 目的：探讨ＮＯＳ抑制剂ＬＮＡＭＥ（左旋硝基精氨酸甲酯）对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）的影响。方法：钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光法染色，以便观察ｃＧＭＰ浓度的变化及分布。结果：ＬＮＡＭＥ抑制ｃＧＭＰ的合成。结论：ＬＮＡＭＥ是一氧化氮合酶（ＮＯＳ）强有力的抑制剂。 展开更多
关键词 脑缺血 环磷酸鸟苷 左旋 硝基精氨酸甲酯 海马
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脑淋巴引流研究进展 被引量：4
5
作者 陈玉社 公丕欣 夏作理 《微循环学杂志》 2001年第1期40-42,共3页
关键词 脑淋巴引流 病理生理学 淋巴滞留性脑病
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实验性变态反应性脑脊髓炎模型研究进展 被引量：6
6
作者 陈玉社 公丕欣 +1 位作者 杨明峰 夏作理 《国际神经病学神经外科学杂志》 2005年第6期533-536,共4页
实验性变态反应性脑脊髓炎是人类多发性硬化的理想动物模型,在临床神经免疫学研究中具有重要意义。本文主要介绍了实验性变态反应性脑脊髓炎模型制备的有关问题,包括敏感动物品系、性别、年龄的选择,抗原的种类及选择,免疫方法,模型的... 实验性变态反应性脑脊髓炎是人类多发性硬化的理想动物模型,在临床神经免疫学研究中具有重要意义。本文主要介绍了实验性变态反应性脑脊髓炎模型制备的有关问题,包括敏感动物品系、性别、年龄的选择,抗原的种类及选择,免疫方法,模型的制备及病情评分等。 展开更多
关键词 实验性变态反应性脑脊髓炎 动物模型
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脑淋巴引流研究进展 被引量：5
7
作者 夏作理 孙保亮 《中国微循环》 2000年第1期55-57,共3页
关键词 脑淋巴引流 引流量 生理 病理
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急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素-1含量动态变化研究 被引量：2
8
作者 孙保亮 夏作理 +2 位作者 杨明峰 戴小牛 邱平明 《泰山医学院学报》 2000年第1期11-13,共3页
目的　探讨内皮素 1(ET1)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性脑血管痉挛 (CVS)及其脑缺血性损害中的作用。方法应用大鼠SAH模型 ,以假手术组为对照 ,检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、血浆及脑组织ET1含量的动态改变 ,同时于手术前后测量基... 目的　探讨内皮素 1(ET1)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后急性脑血管痉挛 (CVS)及其脑缺血性损害中的作用。方法应用大鼠SAH模型 ,以假手术组为对照 ,检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、血浆及脑组织ET1含量的动态改变 ,同时于手术前后测量基底动脉 (BA)管径。结果　SA后 2 4h内rCBF迅速而持续降低 ,血浆及脑组织ET1浓度显著增加。SAH后BA明显痉挛。结论　血浆及脑组织ET1增加在SAH后急性CVS及其脑缺血损害发生发展中起重要作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 内皮素
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淋巴滞留性脑水肿大鼠认知功能改变与海马DND关系的研究 被引量：2
9
作者 陈玉社 夏作理 +1 位作者 杨明峰 公丕欣 《中国微循环》 2003年第6期343-345,共3页
目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4～7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为 ,然后处死动物 ... 目的探讨淋巴滞留性脑水肿大鼠空间认知能力的改变及其与海马迟发性神经元死亡(DND)之间的关系。方法采用阻断脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型。术后第4～7d用Morris水迷宫及图像自动监视系统监测大鼠的行为 ,然后处死动物 ,光镜及电镜下观察海马神经元的病理变化。结果动物出现明显的行为改变 ,在Morris水迷宫中搜索目标的反应时程和行程明显延长 ,搜索策略由随机式过渡到趋向式和直线式的进程明显滞后。海马CA1区正常神经元数量明显减少 ,且排列极不整齐 ,电镜下可见神经元皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集等病理变化。结论淋巴滞留性脑水肿大鼠可出现明显的空间定向缺损和一定程度的记忆缺损 ,海马CA1区迟发性神经元死亡是其主要病理基础。 展开更多
关键词 淋巴滞留性脑水肿 认知障碍 迟发性神经元死亡
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蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位、血清及脑组织一氧化氮研究
10
作者 孙保亮 夏作理 +3 位作者 邱平明 杨明峰 房玉珍 高美常 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期225-227,共3页
目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后体感诱发电位 (SEP)、血清及脑组织一氧化氮 (NO)含量变化。方法　对假手术对照组和模型组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、SEP和血清及脑组织NO含量。结果　模型组SAH后rCBF立即降低 ,在 2 4h内... 目的　探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)后体感诱发电位 (SEP)、血清及脑组织一氧化氮 (NO)含量变化。方法　对假手术对照组和模型组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、SEP和血清及脑组织NO含量。结果　模型组SAH后rCBF立即降低 ,在 2 4h内无恢复趋势 ;SEP潜伏期于SAH后 1～ 2 4h明显延长 ;血清和脑组织NO含量于SAH后 1h开始分别显著减少和明显增加 ,并持续 2 4h。结论　SEP对SAH后脑缺血损害的判断有重要意义。血清NO减少、脑组织NO增加分别在脑血管痉挛发生及加重脑缺血损害中起重要作用。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 体感诱发电位 一氧化氮 大鼠
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鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ对海马区cGMP的作用研究
11
作者 张敬军 陈青 夏作理 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期844-845,共2页
关键词 鸟苷酸环化酶抑制剂 海马 CGMP 脑缺血
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脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET-1、NO含量动态变化的研究
12
作者 戴小牛 王翠芬 +3 位作者 孙保亮 夏作理 杨明峰 邱平明 《东南大学学报（医学版）》 CAS 2001年第4期222-224,共3页
目的 :探讨内皮素 (ET) 1和一氧化氮 (NO)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法 :采用非开颅法大鼠SAH模型 ,检测 2 4h内血及脑组织中NO和ET 1含量 ,并测定脑微区血流 (rCBF)和基底动脉管径。结果 :... 目的 :探讨内皮素 (ET) 1和一氧化氮 (NO)在蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)及脑缺血性损害中的作用。方法 :采用非开颅法大鼠SAH模型 ,检测 2 4h内血及脑组织中NO和ET 1含量 ,并测定脑微区血流 (rCBF)和基底动脉管径。结果 :大鼠SAH后 30min基底动脉管径缩小 ,rCBF持续下降 ;血NO减少 ,ET 1增多 ;脑组织NO和ET 1均增加。结论 :血NO减少 ,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一 ; 展开更多
关键词 蛛网膜下出血 脑血管痉挛 一氧化氮 内皮素-1 脑微区血流
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淋巴滞留性脑水肿与海马迟发性神经元死亡关系的实验研究
13
作者 陈玉社 夏作理 +2 位作者 韩丹春 杨明峰 公丕欣 《微循环学杂志》 2000年第2期1-3,共3页
目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,... 目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿的病理特点。方法 :采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法 ,建立淋巴滞留性脑水肿模型 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察海马CAI区锥体细胞层神经元的病理变化。结果 :自术后第二天可见脑组织水肿 ,红细胞溢出及吞噬细胞浸润 ,小血管壁外膜及VirchowRobin间隙增宽 ,内含大量水肿液 ,海马CAI区正常神经元数量明显下降 ,且排列及不整齐 ,细胞皱缩 ,核固缩、深染 ,核染色质聚集 ,核周囊膨大 ,胶质细胞增生。上述变化以术后 5天最显著。结论 :脑淋巴引流阻断 ,可以导致淋巴滞留性脑水肿 ,海马CA1区出现迟发性神经元死亡是其主要病理改变。 展开更多
关键词 淋巴滞留性脑水肿 实验 海马迟发性神经元死亡
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大鼠脑淋巴引流阻断后大脑微血管改变的形态学研究
14
作者 陈玉社 公丕欣 +2 位作者 夏作理 杨明峰 韩丹春 《泰山医学院学报》 CAS 2001年第1期5-7,共3页
目的　探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法　阻断大鼠脑淋巴引流 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察大脑微血管的形态结构变化。结果　脑淋巴引流阻断后 ,随着时间的延长 ,脑水肿逐渐加重 ,脑内小血管壁... 目的　探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法　阻断大鼠脑淋巴引流 ,从术后不同时间取脑标本 ,光镜及透射电镜下观察大脑微血管的形态结构变化。结果　脑淋巴引流阻断后 ,随着时间的延长 ,脑水肿逐渐加重 ,脑内小血管壁外膜及Virchow Robin间隙扩张 ,内部充满大量水肿液 ,血管管腔受压变形。结论　脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿 ,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。 展开更多
关键词 脑淋巴引流 脑微血管 形态学 WISTAR大鼠 病理
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亚致死预缺血强度及保护性时窗的研究
15
作者 张敬军 夏作理 李天福 《泰山医学院学报》 CAS 2000年第4期259-261,共3页
目的　探讨亚致死预缺血强度及保护性时窗。方法　钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死。结果　 3 5min前脑缺血再灌流 7d前 ,1min的预缺血强度没有保护作用 ;2min预缺血强度 ,间隔 6h脑缺血没... 目的　探讨亚致死预缺血强度及保护性时窗。方法　钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型 ,应用尼氏染色观察迟发性神经元坏死。结果　 3 5min前脑缺血再灌流 7d前 ,1min的预缺血强度没有保护作用 ;2min预缺血强度 ,间隔 6h脑缺血没有保护作用 ,间隔 1d、3d、5d、7d脑缺血有保护作用 ,间隔 15d脑缺血保护作用消失。结论　 2min亚致死预缺血导致脑内复杂的分子生物学变化 ,间隔时窗 1d～ 7d对CA1区锥体细胞有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血 迟发性神经元坏死 预缺血 保护性时窗
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脑淋巴引流研究进展
16
作者 夏作理 孙保亮 《泰山医学院学报》 2000年第1期75-77,共3页
关键词 脑淋巴引流 微循环 研究进展
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大鼠脑淋巴引流对缺血性脑水肿影响的作用研究 被引量：1
17
作者 闫振文 夏作理 +2 位作者 杨明峰 丘平明 康颂建 《泰山医学院学报》 2000年第1期7-10,共4页
目的　探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法　应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 + 含量的变化。结果　①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、... 目的　探讨大鼠脑淋巴引流在缺血性脑水肿发生、发展中的作用。方法　应用干湿重法和原子吸收光谱法分析大鼠局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断前后缺血区脑组织的含水量、Ca2 + 含量的变化。结果　①单纯局灶性脑缺血组 (MCAO组 )术后 2 4h、48h、72h缺血区脑含水量较术前明显增高 (P <0 .0 0 1)。局灶性脑缺血脑淋巴引流阻断组(MCAO +CLB组 )术后缺血区脑含水量较术前亦明显增高 (P <0 .0 0 1) ,且与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。②MCAO组术后缺血区脑组织Ca2 + 含量增加 (P <0 .0 0 1)。MCAO +CLB组术后Ca2 + 含量与同一时间MCAO组相比增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　脑淋巴引流参与缺血性脑水肿时水肿液的引流 ,当这一途径发生障碍时 ,可使脑缺血性损害加重。 展开更多
关键词 缺血性脑水肿 脑淋巴引流 钙超载 脑缺血
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内皮素-1与脑血管痉挛缺血性脑损害的关系及银杏叶制剂的保护作用 被引量：19
18
作者 孙保亮 夏作理 +2 位作者 郑澄碧 李汶霞 房玉珍 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第11期677-679,共3页
目的 :探讨内皮素 1 (endothelin 1 ,ET 1 )与蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhem orrhage,SAH)后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂 (ginkgobilobaextract,GBE)的防治作用。方法 :应用非开颅大鼠模型 ,对SAH组和GBE组测量基底动脉 (basilar... 目的 :探讨内皮素 1 (endothelin 1 ,ET 1 )与蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhem orrhage,SAH)后缺血性脑损害的关系和银杏叶制剂 (ginkgobilobaextract,GBE)的防治作用。方法 :应用非开颅大鼠模型 ,对SAH组和GBE组测量基底动脉 (basilarartery ,BA)管径并观察2 4h内微区脑血流量 (regionalcerebralbloodflow ,rCBF)和颅内血浆ET 1水平动态改变 ,3天后对海马CA1区行病理检查。结果 :SAH后rCBF迅速而持续降低 ,血浆ET 1浓度显著增加 ,BA痉挛 ,海马CA1区神经元明显受损。GBE使上述改变均减轻。结论 :SAH时ET 1增加是导致缺血性脑损害的重要因素 ,GBE通过拮抗ET 1病理性增多而减轻缺血性脑损害。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 内皮素 银杏叶制剂
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银杏叶制剂对蛛网膜下腔出血早期大鼠脑缺血的影响 被引量：21
19
作者 孙保亮 夏作理 +1 位作者 杨明峰 葛宝林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第3期266-268,共3页
目的 :探讨银杏叶制剂 (GBE)对蛛网膜下腔出血 (SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法 :对假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +GBE组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、脑组织内皮素 - 1(ET - 1)含量和Ca含量改变 ,并对海马CA1区组织作... 目的 :探讨银杏叶制剂 (GBE)对蛛网膜下腔出血 (SAH)早期缺血性脑损伤的防治作用。方法 :对假手术组 (SO组 )、SAH组和SAH +GBE组大鼠检测 2 4h内局部脑血流量 (rCBF)、脑组织内皮素 - 1(ET - 1)含量和Ca含量改变 ,并对海马CA1区组织作光镜检查。结果 :SAH组于术后rCBF迅速而持续降低 ,脑组织ET - 1含量和Ca含量在诱导SAH 1h后均显著高于SO组 ,3d后海马CA1区神经元明显受损。SAH +GBE组的上述改变均较轻。结论 :GBE可减轻SAH后缺血性脑损伤。 展开更多
关键词 蛛网膜下腔出血 脑缺血 大鼠 银杏叶制剂
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淋巴滞留性脑水肿大鼠神经元形态改变的观察 被引量：7
20
作者 陈玉社 夏作理 +2 位作者 杨明峰 公丕欣 韩丹春 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期356-358,T004,共4页
目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法 :采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法 ,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型 ,分别于术后不同时间取脑组织 ,进行光镜及电镜观察。结果 :术后 2d出现脑... 目的 :探讨淋巴滞留性脑水肿发病过程中神经元的病理学改变。方法 :采用结扎颈部浅、深淋巴管并摘除相应淋巴结的方法 ,复制Wistar大鼠的淋巴滞留性脑水肿模型 ,分别于术后不同时间取脑组织 ,进行光镜及电镜观察。结果 :术后 2d出现脑组织水肿 ,顶叶大脑皮质及海马CA1区可见到神经元的凋亡及坏死两种形态学改变 ,以术后 5 - 7d最显著。结论 :脑淋巴引流阻断可导致淋巴滞留性脑水肿 ,神经元的凋亡及坏死是其主要病理变化。 展开更多
关键词 大鼠 淋巴滞留性脑水肿 神经元 病理学
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