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五味子乙素通过抑制TLR4-MyD88信号通路减轻脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞凋亡 被引量：6
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作者 张菁华 朱翔鸿 +5 位作者 叶萤燕 钱倩宇 杨贞 钱颖 李松涛 窦晓兵 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1119-1123,共5页
[目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶... [目的]研究五味子乙素(schisandrin B,Sch B)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞损伤的保护作用及其潜在分子机制。[方法]以小鼠巨噬细胞(RAW 264.7)为研究对象,建立LPS细胞炎症损伤模型,通过比色法测定细胞乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量、细胞存活率、细胞内炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达,以检测SchB对LPS诱导的炎症的保护作用;荧光定量PCR检测Toll样受体4(Toll like receptor4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor88,MyD88)及TNF-α的mRNA表达。[结果]LPS显著诱导RAW 264.7细胞损伤(P<0.05),而SchB能减轻LPS诱导的RAW 264.7细胞损伤,且呈剂量依赖关系(P<0.05)。Sch B能显著下调TNF-α、IL-6的表达(P<0.05),此外SchB能显著抑制TLR4、MyD88及TNF-α的mRNA表达(P<0.05),减轻LPS诱导的细胞炎症反应。[结论]SchB能够显著改善LPS诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,具有潜在防治非酒精性脂肪肝炎的作用,TLR4-MyD88信号通路参与SchB对细胞损伤的保护作用。 展开更多
关键词 五味子乙素 脂多糖 小鼠巨噬细胞 TLR4 MYD88
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激活自噬改善长链饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞黏附分子-1的表达 被引量：2
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作者 殷玉杰 闫昭芫 +3 位作者 赖尚磊 朱翔鸿 窦晓兵 李松涛 《浙江中医药大学学报》 CAS 2019年第10期1124-1129,共6页
[目的]揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表... [目的]揭示自噬对长链饱和游离脂肪酸(long-chain saturated free fatty acids,L-SFAs)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管内皮细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)表达的影响及其作用机制。[方法]采用软脂酸(palmitic acid,PA)和硬脂酸(stearic acid,SA)对HUVECs进行处理,检测激活或抑制自噬对L-SFAs诱导下细胞内VCAM-1的mRNA及蛋白表达的影响。采用丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)通路抑制剂筛选参与自噬调控VCAM-1的分子信号通路,对关键靶点的蛋白表达水平进行检测。[结果] L-SFAs可显著上调HUVECs中VCAM-1的m RNA及蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且作用呈剂量及时间依赖性。激活自噬可显著抑制PA诱导的VCAM-1表达增加(P<0.01);采用自噬抑制剂及siRNA干扰手段抑制自噬则能够促进VCAM-1的表达(P<0.05,P<0.01)。特异性抑制p38可显著抑制PA诱导的VCAM-1转录激活(P<0.05);调控自噬可显著逆转PA诱导的p38磷酸化水平的变化(P<0.05)。[结论]激活自噬通过下调L-SFAs诱导的p38磷酸化增加,从而抑制血管内皮细胞VCAM-1的表达,自噬调控有望成为改善血管内皮功能的有效策略。 展开更多
关键词 自噬 长链饱和游离脂肪酸 血管内皮细胞 血管内皮细胞黏附分子-1 P38
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