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Smad3通过抑制免疫炎症反应延缓去神经导致的肌肉萎缩 被引量：1
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作者 符之月 季玉陈 +2 位作者 周世玲 寇冬权 李明 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第9期766-772,共7页
目的初步探讨Smad3通过抑制免疫炎症反应保护去神经导致的肌肉萎缩及其相关机制。方法构建小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1的表达,Western blot检测小鼠肌肉组织中S... 目的初步探讨Smad3通过抑制免疫炎症反应保护去神经导致的肌肉萎缩及其相关机制。方法构建小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中肌肉萎缩标志基因Atrogin-1和MuRF-1的表达,Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化。小鼠后肢注射Smad3激动剂后进行神经切除手术或者使用Smad3抑制剂SIS3 HCl进行上述相同的功能逆转实验,1周后,应用RT-PCR检测小鼠肌肉组织中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达。基于小鼠后肢神经切除导致的肌肉萎缩模型和包装纯化过表达Smad3 AAV8腺相关病毒进行治疗效果探索,应用Western blot检测小鼠肌肉组织中Smad3蛋白表达变化,RT-PCR检测小鼠肌肉组织中Atrogin-1和MuRF-1的表达。结果Western blot实验显示,小鼠去神经导致的肌肉萎缩中Smad3表达降低。RT-PCR实验显示,过表达Smad3能够明显抑制小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和Mu RF-1的表达,抑制Smad3能够明显促进小鼠去神经导致的肌肉萎缩中IL-1β、TNF-α、Atrogin-1和MuRF-1的表达。此外,RT-PCR实验显示,过表达Smad3 AAV8腺相关病毒减弱去神经导致的肌肉萎缩。结论Smad3能够通过抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达延缓去神经导致的肌肉萎缩。 展开更多
关键词 SMAD3 炎症因子 去神经导致的肌肉萎缩
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